Csf1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Csf1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19794

品系全称

C57BL/6JCya-Csf1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12977-Csf1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Csf1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19794) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
colony stimulating factor 1 (macrophage)
基因别称
BAP025,Csfm,MCSF,Mhdabap25,PG-M-CSF,op
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001113529 | Ensembl: ENSMUST00000118593
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~6.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1339753Homozygotes for a spontaneous mutation exhibit lack of incisors, a broad domed skull, short thick limb bones with reduced marrow cavities, impaired hearing and vision, and reduced fertility in females.
CSF1(Colony Stimulating Factor 1)基因编码巨噬细胞集落刺激因子,是一种重要的细胞因子,主要功能是刺激巨噬细胞的生长、分化和活化。CSF1通过与其受体CSF1R结合,启动一系列下游信号传导通路,调节巨噬细胞的功能。CSF1及其受体CSF1R的信号传导在多种生物学过程中发挥重要作用,包括免疫应答、炎症反应、骨代谢和肿瘤发生发展等。

CSF1基因在骨代谢中具有重要作用,其表达水平与骨吸收和骨形成密切相关。CSF1通过促进巨噬细胞向破骨细胞的分化,参与骨吸收过程。此外,CSF1还可以刺激破骨细胞的活性,导致骨量减少。因此,CSF1基因的表达异常与骨质疏松症、骨肉瘤等骨代谢疾病的发生发展密切相关[1]。

CSF1基因在肿瘤发生发展中具有重要作用,其表达水平与多种肿瘤的发生发展密切相关。CSF1基因的表达异常可以导致肿瘤细胞增殖、侵袭和转移能力的增强。此外,CSF1还可以促进肿瘤微环境中巨噬细胞的浸润,进一步促进肿瘤的发生发展。因此,CSF1基因的表达异常与多种肿瘤的发生发展密切相关,包括乳腺癌、卵巢癌、肺癌等[2,3]。

CSF1基因在神经退行性疾病中也具有重要作用,其表达水平与阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生发展密切相关。CSF1基因的表达异常可以导致神经炎症反应的加剧,进一步促进神经退行性疾病的发生发展。此外,CSF1还可以促进神经胶质细胞的活化,进一步促进神经退行性疾病的发生发展。因此,CSF1基因的表达异常与阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生发展密切相关[4]。

CSF1基因在多种生物学过程中发挥重要作用,其表达异常与多种疾病的发生发展密切相关。因此,CSF1基因的研究对于深入理解这些疾病的发病机制,以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Jacome-Galarza, Christian E, Percin, Gulce I, Muller, James T, Waskow, Claudia, Geissmann, Frederic. 2019. Developmental origin, functional maintenance and genetic rescue of osteoclasts. In Nature, 568, 541-545. doi:10.1038/s41586-019-1105-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30971820/
2. Azzam, Gregory, Wang, Xuting, Bell, Douglas, Murphy, Maureen E. 2013. CSF1 is a novel p53 target gene whose protein product functions in a feed-forward manner to suppress apoptosis and enhance p53-mediated growth arrest. In PloS one, 8, e74297. doi:10.1371/journal.pone.0074297. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24019961/
3. Sugita, Shintaro, Takenami, Tomoko, Kido, Tomomi, Emori, Makoto, Hasegawa, Tadashi. 2022. Diagnostic utility of CSF1 immunohistochemistry in tenosynovial giant cell tumor for differentiating from giant cell-rich tumors and tumor-like lesions of bone and soft tissue. In Diagnostic pathology, 17, 88. doi:10.1186/s13000-022-01266-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36320082/
4. Gharpure, Mohini, Vyavahare, Sagar, Ahluwalia, Pankaj, Isales, Carlos M, Fulzele, Sadanand. 2024. Alterations in Alzheimer's disease microglia transcriptome might be involved in bone pathophysiology. In Neurobiology of disease, 191, 106404. doi:10.1016/j.nbd.2024.106404. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38184014/