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Dscc1-flox 基因敲除小鼠

Dscc1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dscc1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19474

品系全称

C57BL/6JCya-Dscc1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-72107-Dscc1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dscc1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19474) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DNA replication and sister chromatid cohesion 1
基因别称
2010006I05Rik，2600005O03Rik，Dcc1
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001355594 | Ensembl: ENSMUST00000110231
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Dscc1，即DNA复制和姐妹染色单体凝聚蛋白1，是一种在细胞周期中发挥关键作用的蛋白质。Dscc1作为替代复制因子C（RFC）复合物的一部分，在S期帮助负载增殖细胞核抗原（PCNA）到DNA上，这对于DNA的复制和基因组稳定性至关重要。Dscc1的异常表达或功能缺失与多种癌症的发生和发展有关。

多项研究揭示了Dscc1在人类癌症中的重要作用。在乳腺癌和结直肠癌中，Dscc1的表达上调已被证实，并且与较差的预后相关。此外，Dscc1在多种实体肿瘤中的表达水平也存在显著差异，表明其在泛癌症中的作用可能更为广泛。研究发现，Dscc1在肾肾细胞乳头状细胞癌（KIRP）、肝细胞癌（LIHC）和肺腺癌（LUAD）中的表达水平升高，与较差的预后、较短的生存期和晚期肿瘤阶段相关[1]。

在分子机制方面，Dscc1启动子区域的DNA甲基化减少，导致RNA转录增强。此外，Dscc1的蛋白质表达水平与KIRP、LIHC和LUAD组织中的mRNA表达一致。突变分析显示，Dscc1在KIRP、LIHC和LUAD样本中存在扩增。免疫细胞浸润分析表明，Dscc1的表达与CD8+ T细胞、CD4+ T细胞和B细胞浸润呈正相关，影响肿瘤微环境。基因本体分析和基因集富集分析揭示了Dscc1参与的关键通路，强调了其多方面的作用。药物敏感性分析发现，Dscc1 mRNA表达与78种抗癌治疗的反应之间存在显著相关性，表明其作为预测生物标志物和治疗靶点的潜力[1]。

除了在癌症中的作用，Dscc1还与基因组不稳定性相关。研究发现，Dscc1的缺失导致小鼠中微核形成显著增加，表现出与人类共济失调疾病相关的表型。在人类细胞中验证了Dscc1相关的微核不稳定性表型，并通过全基因组CRISPR-Cas9筛选定义了合成致死和合成挽救相互作用因子。研究结果表明，SIRT1的缺失可以挽救Dscc1缺失相关的表型，这与SMC3蛋白乙酰化恢复有关[2]。

在肺腺癌（LUAD）中，Dscc1的表达水平高于正常组织，并且Dscc1的过表达或其共表达基因与LUAD患者的较差预后高度相关。Dscc1的表达与多种致癌基因的突变相关，包括TP53、TTN和CSMD等。此外，Dscc1可以促进LUAD细胞的增殖、干细胞特性、上皮间质转化（EMT）和转移潜能。Dscc1还与HSP90AB1相互作用，并通过调节内质网应激促进LUAD的进展。Dscc1的表达与免疫细胞浸润呈负相关，并且Dscc1可以正向调节PD-L1的表达[3]。

转录因子E2F4通过转录激活Dscc1的表达，促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。E2F4是Dscc1的关键调节因子，通过结合Dscc1启动子区域的结合位点，上调Dscc1的表达水平。敲低和过表达实验证实了E2F4对Dscc1的转录调控作用。这些发现突出了E2F4-Dscc1轴作为胃癌治疗潜在靶点的可能性[4]。

在胃癌中，Dscc1和GINS1的表达水平升高，并且与较差的预后相关。基因本体分析和基因集富集分析表明，Dscc1和GINS1在细胞迁移、转化生长因子β受体信号通路、血管生成和甾体代谢过程中发挥重要作用。免疫浸润分析显示，Dscc1和GINS1的表达与免疫细胞浸润相关，并且与胃肿瘤、胃肠道疾病、炎症和坏死等疾病相关[5]。

Dscc1和GINS1的表达水平在胃癌中升高，可以作为CT诊断分级的补充生物标志物。Dscc1和GINS1的表达与细胞周期调节、巨噬细胞迁移控制、基膜、细胞外区域、生长因子结合、蛋白复合物结合、P53信号通路和代谢途径等生物学过程相关。免疫浸润分析表明，高表达的活化肥大细胞和嗜中性粒细胞与胃肿瘤的进展相关。Dscc1和GINS1的表达水平升高与胃肿瘤、胃肠道疾病、炎症和坏死等疾病相关[6]。

Dscc1在肝细胞癌（HCC）中的表达水平升高，并且与较差的预后相关。Dscc1的过表达可以促进HCC细胞的增殖，并且与患者的不良预后相关。Dscc1的敲低可以抑制HCC细胞的克隆形成能力和增殖能力，并且使细胞停滞于G0/G1期。这些结果表明，Dscc1是HCC的潜在驱动基因，其过表达促进增殖并与较差的预后相关[7]。

Dscc1在乳腺癌中的表达水平升高，并且与较差的预后相关。Dscc1的过表达可以促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移，而Dscc1的敲低则产生相反的结果。基因集富集分析表明，Dscc1的表达与p53和Wnt信号通路相关。Western blot分析显示，Dscc1的沉默增加了p53和p-β-catenin的表达水平，而降低了p-GSK-3β和cyclin D1的表达水平。这些结果表明，Dscc1通过调节Wnt/β-catenin信号通路和p53蛋白的表达，促进乳腺癌的进展[8]。

综上所述，Dscc1是一种在细胞周期和基因组稳定性中发挥关键作用的蛋白质。Dscc1的异常表达或功能缺失与多种癌症的发生和发展相关。Dscc1在多种肿瘤中的表达水平升高，与较差的预后和晚期肿瘤阶段相关。Dscc1的过表达可以促进肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移和转移。Dscc1还与免疫细胞浸润和药物敏感性相关，表明其作为预测生物标志物和治疗靶点的潜力。此外，Dscc1还与基因组不稳定性和微核形成相关。Dscc1的研究有助于深入理解其在癌症发生和发展中的作用机制，为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Jingru, Gilani, Sana Fatima, Noor, Nazia, Hassan, Syed Sairum, Hameed, Yasir. 2024. Decoding the DSCC1 gene as a pan-cancer biomarker in human cancers via comprehensive multi-omics analyses. In American journal of translational research, 16, 738-754. doi:10.62347/YORR3755. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38586115/
2. Adams, D J, Barlas, B, McIntyre, R E, Jackson, S P, Balmus, G. 2024. Genetic determinants of micronucleus formation in vivo. In Nature, 627, 130-136. doi:10.1038/s41586-023-07009-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38355793/
3. Lin, Xu, Liu, Ye-Han, Zhang, Huan-Qi, Li, Yang-Ling, Hu, Jian. 2023. DSCC1 interacts with HSP90AB1 and promotes the progression of lung adenocarcinoma via regulating ER stress. In Cancer cell international, 23, 208. doi:10.1186/s12935-023-03047-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37742009/
4. Baral, Shantanu, Yu, Yantao, Sun, Qiannan, Wang, Sen, Wang, Daorong. 2024. Transcription Factor E2F4 Promote Proliferation, Migration, and Invasion of Gastric Cancer Cells by transcriptionally activating DSCC1. In International journal of biological sciences, 20, 4978-4998. doi:10.7150/ijbs.99590. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39309429/
5. Hou, Shiyang, Zhang, Jie, Chi, Xiaoqian, Kang, Chunbo, Shan, Haifeng. . Roles of DSCC1 and GINS1 in gastric cancer. In Medicine, 102, e35681. doi:10.1097/MD.0000000000035681. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37904396/
6. Zhu, Yufeng, Hou, Shiyang, Kang, Chunbo. 2024. Complementary biomarkers of computed tomography for diagnostic grading of gastric cancer: DSCC1 and GINS1. In Aging, 16, 4149-4168. doi:10.18632/aging.205491. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38301047/
7. Xie, Xing-Wang, Wang, Xue-Yan, Liao, Wei-Jia, Chen, Hong-Song, Wang, Yu. . Effect of Upregulated DNA Replication and Sister Chromatid Cohesion 1 Expression on Proliferation and Prognosis in Hepatocellular Carcinoma. In Chinese medical journal, 131, 2827-2835. doi:10.4103/0366-6999.246076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30511685/
8. Jin, Guangchao, Wang, Wensheng, Cheng, Peng, Zhang, Luxiao, Niu, H U. . DNA replication and sister chromatid cohesion 1 promotes breast carcinoma progression by modulating the Wnt/β-catenin signaling and p53 protein. In Journal of biosciences, 45, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33184243/

资料下载

S-CKO-19474_6J_72107_Dscc1_Exon 2_strategy.pdf
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