Il10rb-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Il10rb-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19468

品系全称

C57BL/6JCya-Il10rbem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16155-Il10rb-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il10rb-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19468) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 10 receptor, beta
基因别称
6620401D04Rik,CRF2-4,Crfb4,D16H21S58,D21S58h,IL-10R2,Il10r2
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008349 | Ensembl: ENSMUST00000023691
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109380Most mice homozygous for a knock-out allele develop moderate to severe colitis without small intestinal involvement and splenomegaly with a hyperproliferative splenic red pulp.
基因IL10RB,也称为白细胞介素10受体亚单位β,是一种重要的细胞因子受体,属于白细胞介素受体超家族。IL10RB与白细胞介素10受体亚单位α(IL10RA)结合,形成IL-10受体复合物,介导IL-10信号传导。IL-10是一种多功能细胞因子,具有抗炎和免疫调节作用,参与多种生理和病理过程,如免疫反应、炎症、感染和肿瘤发生。

IL10RB在多种疾病中发挥重要作用。在肠道生理和病理过程中,IL-10信号通路对维持肠道稳态至关重要。研究表明,IL-10信号通路在调节肠道炎症、维持肠道上皮屏障功能和促进肠道修复中发挥重要作用。在炎症性肠病(IBD)中,IL-10信号通路异常导致肠道炎症和损伤。研究显示,IL10RB基因突变与IBD的发生和发展相关。例如,一项研究发现,在患有婴儿期发病的IBD的伊朗家庭中,存在一个新的19bp缺失突变(c.25_43del,p.Leu9CysfsTer15)在IL10RB基因中。该突变导致IL10RB蛋白与IL-10配体的结合亲和力降低,进而影响下游细胞信号通路,导致肠道炎症和损伤[2]。

IL10RB在新冠病毒(COVID-19)感染中也发挥着重要作用。研究表明,IL10RB基因的遗传变异与COVID-19的易感性和严重程度相关。一项研究发现,IL10RB基因的表达上调与COVID-19患者血液中的高病毒载量和免疫相关分子通路的激活相关,提示IL10RB可能是COVID-19治疗的潜在靶点[1]。此外,另一项研究发现,IL10RB基因的多态性可能与COVID-19的严重程度相关,进一步支持了IL10RB在COVID-19发病机制中的重要作用[3]。

除了肠道生理和COVID-19感染,IL10RB还与其他疾病相关。例如,系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,表现为炎症和自身抗体的产生。研究发现,IL10RB基因的多态性可能与SLE的易感性和临床表型相关。一项研究发现,IL10RB基因的某些多态性在SLE患者中更为常见,提示IL10RB可能参与SLE的发病机制[4]。此外,IL10RB还与慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染相关。研究发现,IL10RB基因的某些多态性可能与HBV感染的易感性和严重程度相关[5]。

综上所述,IL10RB是一种重要的细胞因子受体,在肠道生理、COVID-19感染、SLE和HBV感染等多种疾病中发挥重要作用。IL10RB的遗传变异和表达异常可能导致疾病的发生和发展。深入研究IL10RB的功能和机制有助于揭示疾病的发病机制,并为疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Voloudakis, Georgios, Vicari, James M, Venkatesh, Sanan, Fullard, John F, Roussos, Panos. 2022. A translational genomics approach identifies IL10RB as the top candidate gene target for COVID-19 susceptibility. In NPJ genomic medicine, 7, 52. doi:10.1038/s41525-022-00324-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36064543/
2. Motallebi, Farzaneh, Al Sudani, Zainab M, Vaghefi, Fatemeh, Kowsari, Ali, Oladnabi, Morteza. 2024. A novel biallelic 19-bp deletion in the IL10RB gene caused infant-onset inflammatory bowel disease in a consanguineous family: a molecular docking simulation study and literature review. In Molecular biology reports, 51, 223. doi:10.1007/s11033-024-09248-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38281300/
3. Voloudakis, Georgios, Hoffman, Gabriel, Venkatesh, Sanan, Fullard, John F, Roussos, Panos. 2021. IL10RB as a key regulator of COVID-19 host susceptibility and severity. In medRxiv : the preprint server for health sciences, , . doi:10.1101/2021.05.31.21254851. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34100031/
4. Grk, Milka, Miskovic, Rada, Jeremic, Ivica, Cirkovic, Andja, Banko, Ana. 2023. Association of IL10RA, IL10RB, and IL22RA Polymorphisms/Haplotypes with Susceptibility to and Clinical Manifestations of SLE. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241411292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37511050/
5. Romporn, S, Hirankarn, N, Tangkijvanich, P, Kimkong, I. . Association of IFNAR2 and IL10RB genes in chronic hepatitis B virus infection. In Tissue antigens, 82, 21-5. doi:10.1111/tan.12133. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23745570/