Wnt9a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Wnt9a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19453

品系全称

C57BL/6JCya-Wnt9aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-216795-Wnt9a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Wnt9a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19453) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路
Wnt信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
wingless-type MMTV integration site family, member 9A
基因别称
Wnt14,wnt-14
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_139298 | Ensembl: ENSMUST00000108783
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2446084Homozygous inactivation of this gene results in neonatal lethality, altered chondrocyte maturation, cranial defects, and skeletal abnormalities including shortened appendicular long bones, partial joint fusions of carpal and tarsal elements, and chondroid metaplasia in synovial and fibrous joints.
Wnt9a,也称为WNT9A或WNT family member 9A,是一种编码分泌性糖蛋白的基因,属于Wnt信号传导通路中的关键成员。Wnt信号传导通路是一组复杂的信号传导途径,参与多种生物过程,包括细胞增殖、分化、迁移和凋亡。Wnt9a在多种组织发育和疾病发生中发挥重要作用,包括肾脏、骨骼、听力器官和造血系统。

Wnt9a在肾脏发育和纤维化中发挥重要作用。一项研究发现,Wnt9a在患有不同肾脏疾病的患者的肾小管细胞中表达水平升高,与肾脏纤维化的程度和肾小球滤过率下降相关[1]。此外,Wnt9a的过度表达可以加剧肾小管细胞衰老和纤维化,而Wnt9a的敲低可以抑制肾纤维化。Wnt9a还通过诱导衰老肾小管细胞产生TGF-β1来促进成纤维细胞的增殖和活化,从而加剧肾脏纤维化。

Wnt9a在骨骼发育和骨关节炎中也发挥重要作用。一项研究发现,Wnt9a在骨关节炎患者的拇指关节中表达水平升高,与骨关节炎的发生和发展相关[2]。此外,Wnt9a的缺失可以导致小鼠发生自发性骨关节炎样改变,并且与骨小梁或皮质骨的改变相关[7]。Wnt9a的缺失还可以导致小鼠发生自发性骨关节炎样改变,并且与骨小梁或皮质骨的改变相关[7]。Wnt9a的缺失还可以导致小鼠发生自发性骨关节炎样改变,并且与骨小梁或皮质骨的改变相关[7]。

Wnt9a在听力器官的发育中也发挥重要作用。一项研究发现,Wnt9a在鸟类的听觉器官中不对称地表达,并且可以影响细胞命运和神经连接。Wnt9a的过度表达可以导致听力器官的径向模式改变,从而影响细胞命运和神经连接[3]。

Wnt9a在造血系统发育中也发挥重要作用。一项研究发现,Wnt9a是造血干细胞和祖细胞发育的保守调节因子。Wnt9a的过度表达可以影响人类造血祖细胞的分化,从而影响造血系统的发展[4]。

Wnt9a在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生和发展中也发挥重要作用。一项研究发现,Wnt9a的遗传变异与晚发性ARDS和28天生存率相关[5]。Wnt9a在免疫和纤维化中发挥重要作用,可能解释了早期和晚期ARDS之间恢复和功能障碍的不同轨迹。

Wnt9a在特发性腕管综合征(ICTS)的发生和发展中也发挥重要作用。一项研究发现,Wnt9a在ICTS患者的屈肌腱鞘中表达水平升高,与血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平正相关[6]。

综上所述,Wnt9a是一种重要的Wnt信号传导通路成员,在多种组织发育和疾病发生中发挥重要作用,包括肾脏、骨骼、听力器官和造血系统。Wnt9a的研究有助于深入理解Wnt信号传导通路的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Luo, Congwei, Zhou, Shan, Zhou, Zhanmei, Hou, Fan Fan, Zhou, Lili. 2018. Wnt9a Promotes Renal Fibrosis by Accelerating Cellular Senescence in Tubular Epithelial Cells. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 29, 1238-1256. doi:10.1681/ASN.2017050574. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29440280/
2. Boer, Cindy Germaine, Yau, Michelle S, Rice, Sarah J, Meulenbelt, Ingrid, van Meurs, Joyce Bj. 2020. Genome-wide association of phenotypes based on clustering patterns of hand osteoarthritis identify WNT9A as novel osteoarthritis gene. In Annals of the rheumatic diseases, 80, 367-375. doi:10.1136/annrheumdis-2020-217834. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33055079/
3. Munnamalai, Vidhya, Sienknecht, Ulrike J, Duncan, R Keith, Traub, Eric, Fekete, Donna M. 2017. Wnt9a Can Influence Cell Fates and Neural Connectivity across the Radial Axis of the Developing Cochlea. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 37, 8975-8988. doi:10.1523/JNEUROSCI.1554-17.2017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28821654/
4. Richter, Jenna, Stanley, Edouard G, Ng, Elizabeth S, Traver, David, Willert, Karl. 2018. WNT9A Is a Conserved Regulator of Hematopoietic Stem and Progenitor Cell Development. In Genes, 9, . doi:10.3390/genes9020066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29382179/
5. Chen, Jiajin, Tang, Jiaqi, Nie, Mengli, Chen, Feng, Zhang, Ruyang. . WNT9A Affects Late-Onset Acute Respiratory Distress Syndrome and 28-Day Survival: Evidence from a Three-Step Multiomics Study. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 69, 220-229. doi:10.1165/rcmb.2022-0416OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37094100/
6. Yamanaka, Yoshiaki, Menuki, Kunitaka, Zenke, Yukichi, Hirasawa, Hideyuki, Sakai, Akinori. 2015. Enhanced expression of Wnt9a in the flexor tenosynovium in idiopathic carpal tunnel syndrome. In Journal of orthopaedic research : official publication of the Orthopaedic Research Society, 33, 1531-6. doi:10.1002/jor.22917. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26174360/
7. Teufel, Stefan, Wolff, Lena, König, Ulrich, Behringer, Richard, Hartmann, Christine. 2022. Mice Lacking Wnt9a or Wnt4 Are Prone to Develop Spontaneous Osteoarthritis With Age and Display Alteration in Either the Trabecular or Cortical Bone Compartment. In Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research, 37, 1335-1351. doi:10.1002/jbmr.4569. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35560108/