C1ql4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

C1ql4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19374

品系全称

C57BL/6JCya-C1ql4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-239659-C1ql4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: C1ql4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19374) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
complement component 1, q subcomponent-like 4
基因别称
C1qtnf11,CTRP11
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001024702 | Ensembl: ENSMUST00000064462
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
C1ql4,也称为Complement C1Q-like protein 4,是一种编码C1q样蛋白的基因。C1q样蛋白是一类结构上与补体C1q相关的蛋白质,主要在脑和脂肪组织中高表达。C1ql4蛋白在血管生成、肌肉细胞融合和神经系统中发挥着重要的作用。

C1ql1/Ctrp14和C1ql4/Ctrp11蛋白可以刺激内皮细胞的血管生成,促进细胞迁移和毛细血管管状结构的形成[1]。这一过程是通过激活ERK1/2信号通路实现的。此外,C1ql1/Ctrp14和C1ql4/Ctrp11蛋白可以与BAI3受体相互作用,进而促进血管生成[1]。C1ql1/Ctrp14和C1ql4/Ctrp11蛋白在鸡胚黄囊膜中也表现出促进血管生成的活性[1]。

C1ql4基因在扇贝消化腺中表达上调,与麻痹性贝类毒素(PST)的浓度和毒性相关[2]。这表明C1ql4基因可能作为PST监测的潜在生物标志物。在扇贝消化腺中,C1ql4基因的表达与PST的浓度和毒性呈正相关[2]。

C1ql4蛋白可以与BAI3受体相互作用,调节肌母细胞融合。C1ql4蛋白可以与BAI3受体结合,抑制肌母细胞融合[3]。此外,C1ql4蛋白还可以激活BAI3受体的GPCR活性,进而促进肌母细胞融合[3]。

C1ql4基因在复发胶质母细胞瘤(GBM)组织中表达下调,与不良预后相关[4]。C1ql4基因的低表达与GBM的复发相关,可以作为GBM复发的潜在生物标志物[4]。

C1ql4基因在冠状动脉疾病(CAD)患者中存在高甲基化现象[5]。C1ql4基因的甲基化状态可能与CAD的发生和发展相关[5]。

C1ql4基因在低盐和高盐环境下,通过调节离子运输、能量代谢、免疫和DNA损伤修复等途径参与扇贝的渗透调节[6]。

C1ql4基因在成年和发育中的小鼠脑中表达,主要在神经元中表达,而在胶质细胞中表达较弱[7]。C1ql4蛋白在异源细胞中分泌,并形成同源和异源复合物[7]。

C1ql4蛋白可以与BAI3受体结合,影响突触的形成和维持[8]。C1ql4蛋白与BAI3受体结合,可以降低突触密度,而BAI3受体的片段可以阻止这种作用[8]。

综上所述,C1ql4基因在血管生成、肌肉细胞融合和神经系统中发挥着重要的作用。C1ql4基因的表达与多种疾病相关,包括胶质母细胞瘤、冠状动脉疾病等。C1ql4基因的表达还受到渗透调节的影响。C1ql4基因的研究有助于深入理解其在生理和病理过程中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Fang, Tan, Anni, Yang, Renhao, Yang, Xuesong, Yu, Yanhong. 2016. C1ql1/Ctrp14 and C1ql4/Ctrp11 promote angiogenesis of endothelial cells through activation of ERK1/2 signal pathway. In Molecular and cellular biochemistry, 424, 57-67. doi:10.1007/s11010-016-2842-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27734226/
2. Zhang, Xiangchao, Xun, Xiaogang, Meng, Deting, Bao, Zhenmin, Hu, Xiaoli. 2023. Transcriptome Analysis Reveals the Genes Involved in Oxidative Stress Responses of Scallop to PST-Producing Algae and a Candidate Biomarker for PST Monitoring. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 12, . doi:10.3390/antiox12061150. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37371880/
3. Hamoud, Noumeira, Tran, Viviane, Aimi, Takahiro, Bouvier, Michel, Côté, Jean-François. 2018. Spatiotemporal regulation of the GPCR activity of BAI3 by C1qL4 and Stabilin-2 controls myoblast fusion. In Nature communications, 9, 4470. doi:10.1038/s41467-018-06897-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30367035/
4. Ren, Peng, Wang, JingYa, Li, Lei, Zeng, ZhiRui, Zhang, HongMei. . Identification of key genes involved in the recurrence of glioblastoma multiforme using weighted gene co-expression network analysis and differential expression analysis. In Bioengineered, 12, 3188-3200. doi:10.1080/21655979.2021.1943986. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34238116/
5. Sharma, Priyanka, Garg, Gaurav, Kumar, Arun, Brahmachari, Vani, Sengupta, Shantanu. 2014. Genome wide DNA methylation profiling for epigenetic alteration in coronary artery disease patients. In Gene, 541, 31-40. doi:10.1016/j.gene.2014.02.034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24582973/
6. Liu, Tao, Nie, Hongtao, Ding, Jianfeng, Huo, Zhongming, Yan, Xiwu. 2024. Physiological and transcriptomic analysis provides new insights into osmoregulation mechanism of Ruditapes philippinarum under low and high salinity stress. In The Science of the total environment, 935, 173215. doi:10.1016/j.scitotenv.2024.173215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38750748/
7. Iijima, Takatoshi, Miura, Eriko, Watanabe, Masahiko, Yuzaki, Michisuke. 2010. Distinct expression of C1q-like family mRNAs in mouse brain and biochemical characterization of their encoded proteins. In The European journal of neuroscience, 31, 1606-15. doi:10.1111/j.1460-9568.2010.07202.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20525073/
8. Bolliger, Marc F, Martinelli, David C, Südhof, Thomas C. 2011. The cell-adhesion G protein-coupled receptor BAI3 is a high-affinity receptor for C1q-like proteins. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 108, 2534-9. doi:10.1073/pnas.1019577108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21262840/