Kntc1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Kntc1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19320

品系全称

C57BL/6JCya-Kntc1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-208628-Kntc1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kntc1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19320) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kinetochore associated 1
基因别称
D330012D13,jgl
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001042421 | Ensembl: ENSMUST00000031366
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~4.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2673709Mice have a kinked tail.
Kntc1(Kinetochore-associated protein 1)是一种与着丝粒相关的蛋白质,在细胞有丝分裂过程中发挥重要作用。着丝粒是细胞分裂过程中染色体分离的枢纽,而Kntc1作为其组成部分,确保了纺锤体组装检查点的正常功能。Kntc1在染色体分离和纺锤体组装过程中发挥着关键作用,其表达和功能的改变可能影响细胞的增殖、凋亡和肿瘤的发生发展。

多篇研究表明,Kntc1在多种癌症中表达上调,与肿瘤的进展和预后密切相关。例如,在结肠癌中,Kntc1的表达显著高于正常组织,其高表达与不良预后相关。通过Kntc1-shRNA干扰Kntc1的表达,可显著抑制结肠癌细胞增殖,并增加细胞凋亡。此外,Kntc1的表达与细胞有丝分裂相关成分密切相关,如核染色质、中心体和纺锤体。Kntc1的高表达还与DNA修复、mRNA处理、微管细胞骨架组织等生物学过程密切相关[1]。

在胰腺癌中,Kntc1的表达同样显著上调,且与不良预后相关。Kntc1-shRNA干扰Kntc1的表达后,胰腺癌细胞的生长受到抑制,细胞凋亡增加。生物信息学分析表明,Kntc1的表达与细胞周期、有丝分裂和STAT3信号通路等密切相关。此外,Kntc1与细胞分裂周期相关蛋白8存在相互作用,可能参与了胰腺癌的发生发展[2]。

在胆囊癌中,Kntc1和MCM2的表达显著上调,且与不良预后相关。通过基因表达谱分析和生物信息学分析,发现Kntc1、MCM2等基因在胆囊癌组织中高度表达,且与多种生物学过程和信号通路密切相关。Kntc1和MCM2可能成为胆囊癌的潜在分子靶点[3]。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,Kntc1的表达同样上调,且与肿瘤的进展和预后密切相关。通过shRNA干扰Kntc1的表达,可显著抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。此外,Kntc1的降解与PSMB8的表达呈正相关,提示Kntc1可能通过调节PSMB8的表达影响NSCLC的进展[4]。

在其他癌症类型中,如食管鳞状细胞癌(ESCC)、骨肉瘤(OS)和膀胱癌等,Kntc1的表达同样上调,且与肿瘤的进展和预后密切相关。通过shRNA干扰Kntc1的表达,可显著抑制这些癌症细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。此外,Kntc1的表达还与多种生物学过程和信号通路密切相关,如有丝分裂纺锤体、缺氧通路、DNA修复和错配修复等[5,6,7]。

综上所述,Kntc1作为一种着丝粒相关蛋白,在细胞有丝分裂过程中发挥重要作用。Kntc1在多种癌症中表达上调,且与肿瘤的进展和预后密切相关。通过干扰Kntc1的表达,可显著抑制癌症细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。此外,Kntc1的表达还与多种生物学过程和信号通路密切相关,如细胞周期、有丝分裂、STAT3信号通路、PI3K/Akt/mTOR通路等。Kntc1可能成为癌症诊断、预后评估和治疗的潜在靶点,为癌症的研究和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhengxiang, Zhang, Yunxiang, Tao, Zhiping, Liu, Zhimin, Yang. 2021. KNTC1 knockdown suppresses cell proliferation of colon cancer. In 3 Biotech, 11, 262. doi:10.1007/s13205-021-02800-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33996374/
2. Liu, Ling, Chen, Hongwei, Chen, Xinan, Shen, Weimin, Jia, Changku. 2022. KNTC1 as a putative tumor oncogene in pancreatic cancer. In Journal of cancer research and clinical oncology, 149, 3023-3031. doi:10.1007/s00432-022-04146-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35852618/
3. Jia, Wei, Wang, Chao. 2023. KNTC1 and MCM2 are the molecular targets of gallbladder cancer. In Aging, 15, 7008-7022. doi:10.18632/aging.204889. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37480569/
4. Liu, Ruijun, Liu, Ruili, Guo, Zhiyi, Luo, Qingquan, Tan, Qiang. 2022. shRNA‑mediated knockdown of KNTC1 inhibits non-small-cell lung cancer through regulating PSMB8. In Cell death & disease, 13, 685. doi:10.1038/s41419-022-05140-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35933405/
5. Wang, Junshan, Ding, Zhixuan, Shu, Wei, Zhuge, Ying. 2023. The role of KNTC1 in the regulation of proliferation, migration and tumorigenesis in colorectal cancer. In Cellular signalling, 108, 110728. doi:10.1016/j.cellsig.2023.110728. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37230198/
6. Zhong, Lei, Dong, Yuanwei, Liu, Shuqin. 2024. KNTC1 knockdown inhibits the proliferation and migration of osteosarcoma cells by MCM2. In Molecular carcinogenesis, 63, 1599-1610. doi:10.1002/mc.23748. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38818892/
7. Huang, Houfeng, Fan, Xinrong, Qiao, Yi, Yang, Ming, Ji, Zhigang. . Knockdown of KNTC1 Inhibits the Proliferation, Migration and Tumorigenesis of Human Bladder Cancer Cells and Induces Apoptosis. In Critical reviews in eukaryotic gene expression, 31, 49-60. doi:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2021037301. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33639055/