Ddx54-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ddx54-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19315

品系全称

C57BL/6JCya-Ddx54em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-71990-Ddx54-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ddx54-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19315) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DEAD box helicase 54
基因别称
2410015A15Rik,DP97
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028041 | Ensembl: ENSMUST00000031598
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~10
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
DDX54,也称为DEAD-box helicase 54,是DEAD-box RNA解旋酶家族中的一员。DEAD-box解旋酶是一类ATP依赖的RNA解旋酶,在RNA代谢、转录和翻译过程中发挥重要作用。DDX54在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化和发育、代谢和疾病发生。

研究表明,DDX54在神经发育障碍中发挥重要作用。Paine等人研究发现,DDX54基因中的变异与神经发育障碍和/或智力障碍(DD/ID)的疾病表型相关[1]。此外,DDX54还与DNA损伤反应(DDR)有关。Milek等人研究发现,DDX54是一种DDR反应的早期调节因子,其通过与IR诱导的pre-mRNA的相互作用,以及与U2 snRNP和剪接体B复合物的蛋白质-蛋白质相互作用,促进IR诱导的pre-mRNA的剪接效率,从而提高细胞的存活率[2]。

DDX54还与癌症的发生和发展有关。Zhang等人研究发现,DDX54在胃癌细胞中高表达,并通过与SNHG10和PBX3相互作用,维持PBX3 mRNA的稳定性,从而促进胃癌细胞的生长[3]。Zhao等人研究发现,LINC00908通过调节DDX54的表达,抑制肺癌腺癌(LUAD)的肿瘤发生,迁移,侵袭,细胞凋亡和糖酵解[4]。Yao等人研究发现,lncRNA CBR3-AS1通过miR-140-5p/DDX54-NUCKS1-mTOR信号通路,促进骨肉瘤细胞的干性和上皮-间质转化(EMT),以及骨肉瘤肿瘤的生长[5]。Liu等人研究发现,PITPNA-AS1通过miR-520d-5p和DDX54上调SIK2的表达,在TNBC中发挥致癌作用[6]。

Ueki等人研究发现,DDX54可能是研究少突胶质细胞发生的重要标记,其与髓鞘碱性蛋白(MBP)相互作用,在少突胶质细胞的分化和髓鞘形成中发挥重要作用[7]。此外,Jin等人研究发现,lncRNA SND1-IT1通过招募DDX54,上调USP3 mRNA的稳定性,促进胃癌细胞向恶性转化[8]。

综上所述,DDX54是一种重要的DEAD-box RNA解旋酶,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。DDX54在神经发育障碍、DNA损伤反应和癌症的发生和发展中发挥重要作用。此外,DDX54还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。DDX54的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Paine, Ingrid, Posey, Jennifer E, Grochowski, Christopher M, Lyon, Gholson J, Lupski, James R. 2019. Paralog Studies Augment Gene Discovery: DDX and DHX Genes. In American journal of human genetics, 105, 302-316. doi:10.1016/j.ajhg.2019.06.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31256877/
2. Milek, Miha, Imami, Koshi, Mukherjee, Neelanjan, Selbach, Matthias, Landthaler, Markus. 2017. DDX54 regulates transcriptome dynamics during DNA damage response. In Genome research, 27, 1344-1359. doi:10.1101/gr.218438.116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28596291/
3. Zhang, Yunfei, Guo, Hongyan, Zhang, Hong. 2020. SNHG10/DDX54/PBX3 Feedback Loop Contributes to Gastric Cancer Cell Growth. In Digestive diseases and sciences, 66, 1875-1884. doi:10.1007/s10620-020-06488-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32712782/
4. Zhao, Jiahua, Yang, Xuhui, Gong, Wenwen, Zhang, Yang, Chu, Xiangyang. 2024. LINC00908 attenuates LUAD tumorigenesis through DEAD-box helicase 54. In American journal of cancer research, 14, 2371-2389. doi:10.62347/HXZM6394. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38859824/
5. Yao, Weitao, Hou, Jingyu, Liu, Guoqing, Guo, Liangyu, Wang, Chuchu. 2022. LncRNA CBR3-AS1 promotes osteosarcoma progression through the network of miR-140-5p/DDX54-NUCKS1-mTOR signaling pathway. In Molecular therapy oncolytics, 25, 189-200. doi:10.1016/j.omto.2022.03.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35592388/
6. Liu, Bolong, Yao, Pingbo, Xiao, Feng, Wu, Lianghui, Yang, Yong. 2021. MYBL2-induced PITPNA-AS1 upregulates SIK2 to exert oncogenic function in triple-negative breast cancer through miR-520d-5p and DDX54. In Journal of translational medicine, 19, 333. doi:10.1186/s12967-021-02956-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34353336/
7. Ueki, Toshiyuki, Tsuruo, Yoshihiro, Yamamoto, Yuta, Asou, Hiroaki, Yamamoto, Masahiro. 2011. A new monoclonal antibody, 4F2, specific for the oligodendroglial cell lineage, recognizes ATP-dependent RNA helicase Ddx54: possible association with myelin basic protein. In Journal of neuroscience research, 90, 48-59. doi:10.1002/jnr.22736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21932369/
8. Jin, Guohua, Zhang, Jianguang, Cao, Tingting, Tian, Yu, Shi, Yang. 2022. Exosome-mediated lncRNA SND1-IT1 from gastric cancer cells enhances malignant transformation of gastric mucosa cells via up-regulating SNAIL1. In Journal of translational medicine, 20, 284. doi:10.1186/s12967-022-03306-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35739527/