Trim30d-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Trim30d-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19291

品系全称

C57BL/6JCya-Trim30dem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-209387-Trim30d-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim30d-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19291) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 30D
基因别称
TRIM30-3,Trim79
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_199146 | Ensembl: ENSMUST00000033211
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~5.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Trim30d,全称为Tripartite motif-containing 30 domain-containing protein,是一种在细胞内发挥重要功能的蛋白质。它属于Tripartite motif(TRIM)蛋白家族,该家族成员普遍存在于真核生物中,并且具有多种生物学功能,包括参与信号转导、细胞周期调控、细胞凋亡以及抗病毒反应等[1]。TRIM蛋白具有一个高度保守的结构域,该结构域由三个部分组成:RING finger、B-box和Coiled-coil结构域。Trim30d中的TRIM结构域使其能够与其他蛋白质相互作用,参与细胞内的信号转导和调节过程[1]。

Trim30d在细胞凋亡过程中发挥重要作用。细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程,对于维持组织稳态和发育过程至关重要。研究表明,Trim30d可以通过与p53肿瘤抑制因子相互作用,调节细胞凋亡的信号通路[2]。p53是一种重要的转录因子,它在细胞应激反应中起到关键作用,能够诱导细胞周期停滞或凋亡以防止癌变。Trim30d与p53的结合可以影响p53的活性,进而影响细胞凋亡的过程[2]。

此外,Trim30d还参与DNA损伤修复过程。DNA损伤是细胞内常见的现象,可以由多种因素引起,包括氧化应激、紫外线辐射和化学物质等。DNA损伤修复对于维持基因组稳定性和预防癌症发生至关重要。研究表明,Trim30d可以与DNA修复相关蛋白相互作用,参与DNA损伤修复的信号通路[3]。Trim30d的缺失或突变可能会导致DNA损伤修复能力的下降,增加细胞发生癌变的风险[3]。

在植物中,TRIM蛋白家族成员也具有重要的作用。植物TRIM蛋白参与植物抗病毒反应和抗病防御机制[4]。植物TRIM蛋白可以通过与病毒蛋白相互作用,抑制病毒复制和传播。此外,植物TRIM蛋白还可以参与植物激素信号传导过程,影响植物的生长和发育[4]。

综上所述,Trim30d是一种重要的TRIM蛋白家族成员,在细胞凋亡、DNA损伤修复和植物抗病防御等生物学过程中发挥重要作用。进一步研究Trim30d的生物学功能和调控机制,有助于深入理解细胞死亡、DNA修复和植物抗病机制,为相关疾病的治疗和植物抗病育种提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, P. W. H., Marlétaz, F., Maeso, I., Dunwell, T. L., & Paps, J. . (2017). New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372(1724), . doi:10.1098/rstb.2016.046!.
2. Filippini, S. E., & Vega, A. . (2013). Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:10.2741/4133.
3. Hasty, J., McMillen, D., & Collins, J. J. . (2002). Engineered gene circuits. Nature, 420(6912), 224-30. doi:10.1038/nature01257.
4. Du, L. L. . (2020). Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. Biochemical and biophysical research communications, 528(3), 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207.
5. Lescot, M., Déhais, P., Thijs, G., Rouzé, P., & Rombauts, S. . (2002). PlantCARE, a database of plant cis-acting regulatory elements and a portal to tools for in silico analysis of promoter sequences. Nucleic acids research, 30(1), 325-7. doi:10.1093/nar/30.1.325.
6. Mateles, R. I. . (1992). Gene fragments. Bio/technology (Nature Publishing Company), 10(6), 456. doi:10.1038/nbt0692-456.
7. Hammond-Kosack, K. E., & Jones, J. D. . (1996). Resistance gene-dependent plant defense responses. The Plant cell, 8(10), 1773-91. doi:10.1105/tpc.8.10.1773.
8. Ting, J. P., & Baldwin, A. S. . (1993). Regulation of MHC gene expression. Current opinion in immunology, 5(1), 8-16. doi:10.1016/0952-7915(93)90003-Y.
9. Epp, C. D. . (1997). Definition of a gene. Nature, 389(6654), 537. doi:10.1038/33575.
参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/