Prelid1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Prelid1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19239

品系全称

C57BL/6JCya-Prelid1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-66494-Prelid1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prelid1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19239) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PRELI domain containing 1
基因别称
2610524G07Rik,Preli
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025596 | Ensembl: ENSMUST00000021942
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913744Mice homozygous for a B cell specific deletion of this gene are viable and fertile with no discernible B cell abnormalities.
PRELID1,也称为PRELI Domain Containing 1,是一种编码脂质转运蛋白的基因。PRELID1属于Ups/PRELI家族,这些蛋白在调节线粒体内脂质积累方面发挥着重要作用,通过以脂质特异性的方式在内外线粒体膜之间穿梭磷脂。PRELID1蛋白在维持线粒体能量代谢和细胞对压力的抵抗方面起着关键作用。

PRELID1基因的转录后调控对于其在细胞中的功能至关重要。研究发现,PRELID1 mRNA存在选择性多聚腺苷酸化(APA)事件,这种事件可以增强其稳态水平和翻译效率。APA事件对乳腺癌亚型的临床结果有很强的预测能力,表明PRELID1在乳腺癌的进展中扮演了重要角色[1]。此外,PRELID1还参与调节细胞的压力反应和线粒体活性氧(ROS)的产生,这种调节具有细胞类型特异性[1]。PRELID1的表达调控,包括其转录后控制,似乎是多种癌症类型中常见的压力反应机制[1]。

除了在癌症中的作用,PRELID1还与免疫系统的调节相关。一项研究发现,PRELID1是肝细胞癌(HCC)免疫预后签名中的一个重要组成部分,它可以作为预测患者预后的独立风险因素[3]。在另一项研究中,PRELID1被确定为慢性阻塞性肺病(COPD)的潜在生物标志物,表明它在炎症性疾病中也可能发挥作用[6]。

在非哺乳动物研究中,PRELID1基因的表达对于维持细胞的生存和功能至关重要。例如,在老年猕猴中,间充质干细胞(MSCs)可以改善胸腺衰老,这与PRELID1等基因的DNA甲基化水平降低有关,这些基因的升高甲基化与细胞生长、增殖和凋亡的负调节相关[2]。这表明PRELID1可能在维持免疫系统的稳态中发挥作用。

PRELID1的脂质转运活性具有高度特异性,它可以选择性地转运磷脂酸和磷脂酰丝氨酸。这种特异性是通过氨基酸参与头基团识别和疏水环的柔性调节脂质进入结合腔来实现的[4]。此外,PRELID1的结构决定了其在线粒体膜上的不同取向,从而影响脂质的逐步释放过程[4]。

在基因组多样性研究中,PRELID1基因也显示出其在不同品种之间的选择性压力。在巴基斯坦的杂交奶牛中,PRELID1基因与生产、免疫和适应性性状相关,表明它在适应不同环境和提高生产力方面可能发挥了重要作用[5]。

综上所述,PRELID1是一种重要的脂质转运蛋白基因,它在多种生物学过程中发挥着关键作用,包括线粒体功能、细胞压力反应、免疫调节和脂质代谢。PRELID1的表达和调控在癌症、免疫疾病和发育过程中都具有重要意义。PRELID1的研究不仅有助于我们深入理解线粒体脂质转运的分子机制,还为开发新的治疗策略提供了潜在靶点。

参考文献:
1. Gillen, Austin E, Brechbuhl, Heather M, Yamamoto, Tomomi M, Hesselberth, Jay R, Kabos, Peter. 2017. Alternative Polyadenylation of PRELID1 Regulates Mitochondrial ROS Signaling and Cancer Outcomes. In Molecular cancer research : MCR, 15, 1741-1751. doi:10.1158/1541-7786.MCR-17-0010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28912168/
2. Yang, Zailing, Tian, Chuan, He, Zhixu, Wu, XiJun, Pan, Xinghua. 2024. Mesenchymal stem cells reverse thymus aging by reprogramming the DNA methylation of thymic epithelial cells. In Regenerative therapy, 27, 126-169. doi:10.1016/j.reth.2024.03.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38571892/
3. Xu, Dafeng, Wang, Yu, Zhou, Kailun, Li, Bidan, Zheng, Jinfang. 2020. Development and Validation of a Novel 8 Immune Gene Prognostic Signature Based on the Immune Expression Profile for Hepatocellular Carcinoma. In OncoTargets and therapy, 13, 8125-8140. doi:10.2147/OTT.S263047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32884295/
4. Miliara, Xeni, Tatsuta, Takashi, Berry, Jamie-Lee, Matthews, Stephen, Langer, Thomas. 2019. Structural determinants of lipid specificity within Ups/PRELI lipid transfer proteins. In Nature communications, 10, 1130. doi:10.1038/s41467-019-09089-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30850607/
5. Nisa, Fakhar Un, Naqvi, Rubab Zahra, Arshad, Fazeela, Mansoor, Shahid, Mukhtar, Zahid. 2024. Assessment of Genomic Diversity and Selective Pressures in Crossbred Dairy Cattle of Pakistan. In Biochemical genetics, 62, 4137-4156. doi:10.1007/s10528-024-10809-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38664326/
6. Maghsoudloo, Mazaher, Azimzadeh Jamalkandi, Sadegh, Najafi, Ali, Masoudi-Nejad, Ali. 2020. An efficient hybrid feature selection method to identify potential biomarkers in common chronic lung inflammatory diseases. In Genomics, 112, 3284-3293. doi:10.1016/j.ygeno.2020.06.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32540493/