Neat1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Neat1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19216

品系全称

C57BL/6JCya-Neat1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-66961-Neat1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Neat1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19216) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear paraspeckle assembly transcript 1 (non-protein coding)
基因别称
2310043N10Rik,VINC
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NR_131212 | Ensembl: ENSMUST00000173672
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~23.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914211Mice homozygous for a null mutation lack paraspeckles in the nucleus and exhibit reduced pup survival associated with impaired mammary gland development.
NEAT1,也称为核斑点组装转录本1,是一种长链非编码RNA(lncRNA)。它在多种哺乳动物细胞类型中广泛表达,并参与多种生物学和病理过程。NEAT1的主要功能是组织形成核斑点,这是一种核质内的亚结构,参与基因表达的调控[1]。此外,NEAT1还参与多种生物学过程,如细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

NEAT1在多种疾病中发挥重要作用,包括神经退行性疾病、肿瘤和炎症性疾病。例如,NEAT1在阿尔茨海默病中通过表观遗传学调节下游基因转录,发挥重要传感器和效应器的作用[1]。在胶质瘤中,NEAT1通过稳定PGK1蛋白,促进肿瘤的进展[2]。在神经性疼痛中,NEAT1通过组织背根神经节中的炎症基因表达,发挥免疫调节功能[4]。在多发性骨髓瘤中,NEAT1的表达与不良的治疗反应和疾病进展相关[5]。此外,NEAT1在神经胶质细胞中通过表观遗传学调节自噬相关基因表达,发挥自噬诱导功能[6]。在胃癌中,NEAT1通过介导RPRD1B蛋白的稳定性,促进肿瘤的淋巴转移[8]。

NEAT1的表达受到多种因素的调控,包括信号转导和转录激活因子3(STAT3)、转录因子ΔNp63和MUC1-C亚单位等[1,3,7]。STAT3通过信号转导途径调节NEAT1的表达,影响下游基因的转录[1]。转录因子ΔNp63通过招募组蛋白脱乙酰酶HDAC1到NEAT1基因启动子区域,抑制NEAT1的表达,影响表皮分化[3]。MUC1-C亚单位通过NF-κB和MYC介导的机制激活NEAT1基因的表达,并促进核斑点的形成[7]。

NEAT1通过多种机制调节基因表达,包括RNA结合蛋白相互作用、表观遗传学调控和染色质重塑等[1,4,6,7]。NEAT1可以与RNA结合蛋白相互作用,影响mRNA的稳定性和翻译[1,4]。NEAT1还可以通过表观遗传学调控,影响组蛋白修饰和DNA甲基化,进而影响基因表达[1,6]。此外,NEAT1还可以通过染色质重塑,影响染色质的可及性和基因表达[7]。

综上所述,NEAT1是一种重要的lncRNA,在多种生物学和病理过程中发挥重要作用。NEAT1通过组织核斑点、调节基因表达和参与多种生物学过程,影响细胞的功能和疾病的进展。NEAT1的研究有助于深入理解lncRNA的功能和生物学机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Ziqiang, Li, Kun, Huang, Weiren. 2020. Long non-coding RNA NEAT1-centric gene regulation. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 77, 3769-3779. doi:10.1007/s00018-020-03503-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32219465/
2. Liang, Jingshan, Liu, Changtao, Xu, Dezhi, Xie, Kang, Li, Aimin. 2022. LncRNA NEAT1 facilitates glioma progression via stabilizing PGK1. In Journal of translational medicine, 20, 80. doi:10.1186/s12967-022-03273-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35123484/
3. Fierro, Claudia, Gatti, Veronica, La Banca, Veronica, Melino, Gerry, Peschiaroli, Angelo. 2023. The long non-coding RNA NEAT1 is a ΔNp63 target gene modulating epidermal differentiation. In Nature communications, 14, 3795. doi:10.1038/s41467-023-39011-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37365156/
4. Maruyama, Motoyo, Sakai, Atsushi, Fukunaga, Tsukasa, Hamada, Michiaki, Suzuki, Hidenori. 2023. Neat1 lncRNA organizes the inflammatory gene expressions in the dorsal root ganglion in neuropathic pain caused by nerve injury. In Frontiers in immunology, 14, 1185322. doi:10.3389/fimmu.2023.1185322. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37614230/
5. Chen, Ting, Sun, Zhengxu, Cui, Yunqi, Li, Yating, Qu, Xiaoyan. . Identification of long noncoding RNA NEAT1 as a key gene involved in the extramedullary disease of multiple myeloma by bioinformatics analysis. In Hematology (Amsterdam, Netherlands), 28, 2164449. doi:10.1080/16078454.2022.2164449. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36657019/
6. Wang, Ziqiang, Zhang, Shikuan, Li, Kun. 2021. LncRNA NEAT1 induces autophagy through epigenetic regulation of autophagy-related gene expression in neuroglial cells. In Journal of cellular physiology, 237, 824-832. doi:10.1002/jcp.30556. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34402054/
7. Bhattacharya, Atrayee, Wang, Keyi, Penailillo, Johany, Miyo, Masaaki, Kufe, Donald W. 2024. MUC1-C regulates NEAT1 lncRNA expression and paraspeckle formation in cancer progression. In Oncogene, 43, 2199-2214. doi:10.1038/s41388-024-03068-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38802648/
8. Jia, Yongxu, Yan, Qian, Zheng, Yinli, Qin, Yanru, Guan, Xin-Yuan. 2022. Long non-coding RNA NEAT1 mediated RPRD1B stability facilitates fatty acid metabolism and lymph node metastasis via c-Jun/c-Fos/SREBP1 axis in gastric cancer. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 41, 287. doi:10.1186/s13046-022-02449-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36171622/