Pdcd5-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Pdcd5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19214

品系全称

C57BL/6JCya-Pdcd5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56330-Pdcd5-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pdcd5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19214) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
programmed cell death 5
基因别称
2200003D22Rik,Tfar19
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019746 | Ensembl: ENSMUST00000118501
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
PDCD5,也称为程序性细胞死亡蛋白5,是程序性细胞死亡蛋白家族的一员,该家族成员在肿瘤生长和凋亡过程中发挥着重要作用。PDCD5是一种凋亡促进分子,它具有多种生物学活性,包括调节细胞增殖、细胞周期进程和细胞凋亡。研究发现,PDCD5的表达水平在多种人类癌症中降低,这表明PDCD5可能是一种肿瘤抑制基因。PDCD5通过多种途径参与细胞凋亡的调控,包括与P53信号通路的相互作用。

研究表明,PDCD5的过表达可以显著抑制细胞增殖,诱导细胞周期停滞在G2/M期,并促进细胞凋亡。在肝细胞癌(HCC)细胞中,PDCD5的过表达可以增加细胞对顺铂的敏感性,并减少细胞的侵袭性。此外,PDCD5的过表达还可以增加细胞对化疗药物阿霉素的敏感性,并抑制细胞凋亡[1]。这些结果表明,PDCD5可能是一种有潜力的肿瘤治疗靶点。

PDCD5的调节机制也引起了研究者的关注。研究发现,DNAJB1可以与PDCD5相互作用,并通过泛素依赖的蛋白酶体降解途径抑制PDCD5,从而抑制P53介导的细胞凋亡。此外,PDCD5的基因敲除小鼠表现出胎盘发育缺陷和胚胎死亡,这表明PDCD5在胚胎发育过程中发挥着重要作用[2]。在心脏老化过程中,PDCD5的表达水平显著增加,而肌肉特异性PDCD5基因敲除可以减轻心脏老化的表型,包括减少纤维化和抑制心肌细胞肥大[3]。

综上所述,PDCD5是一种重要的凋亡促进分子,它在肿瘤生长和凋亡过程中发挥着重要作用。PDCD5的表达水平在多种人类癌症中降低,这表明PDCD5可能是一种肿瘤抑制基因。PDCD5的过表达可以显著抑制细胞增殖,诱导细胞周期停滞和细胞凋亡,并增加细胞对化疗药物的敏感性。此外,PDCD5的调节机制也引起了研究者的关注,包括与DNAJB1的相互作用和基因敲除小鼠模型的建立。这些研究表明,PDCD5的研究有助于深入理解细胞凋亡的调控机制和肿瘤的发生发展,为肿瘤治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fan, Gui-Ling, Yao, Yong, Yao, Li, Li, Yun. 2014. PDCD5 transfection increases cisplatin sensitivity and decreases invasion in hepatic cancer cells. In Oncology letters, 9, 411-417. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25436001/
2. Li, Ge, Xu, Chentong, Lin, Xin, Ma, Dalong, Chen, Yingyu. 2017. Deletion of Pdcd5 in mice led to the deficiency of placenta development and embryonic lethality. In Cell death & disease, 8, e2811. doi:10.1038/cddis.2017.124. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28542142/
3. Naz, Amber, Zhang, Shasha, An, Lin, He, Lin, Zhu, Hongxin. 2021. Muscle-specific programmed cell death 5 deletion attenuates cardiac aging. In International journal of cardiology, 345, 98-104. doi:10.1016/j.ijcard.2021.10.142. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34710491/