Slc35f2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc35f2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19203

品系全称

C57BL/6JCya-Slc35f2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-72022-Slc35f2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc35f2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19203) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 35, member F2
基因别称
1500009K05Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028060 | Ensembl: ENSMUST00000048670
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC35F2,也称为溶质载体家族35成员F2,是一种重要的跨膜蛋白,属于溶质载体蛋白家族。溶质载体蛋白是一类负责细胞内物质转运的蛋白质,广泛存在于各种细胞类型中。SLC35F2在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡等。

SLC35F2在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达显著升高,并与病理分期相关。研究显示,SLC35F2蛋白和基因转录本在NSCLC肿瘤组织中表达水平显著高于邻近正常肺组织[1]。SLC35F2的表达水平与NSCLC病理分期呈正相关,表明SLC35F2可能具有显著的预后价值。此外,SLC35F2在膀胱癌中也表现出高表达,其表达水平与膀胱癌的侵袭性和T分期相关[2,3]。SLC35F2的敲低可以抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,表明SLC35F2可能成为膀胱癌治疗的潜在靶点。

SLC35F2的表达还与肺腺癌的预后相关。研究发现,SLC35F2在肺腺癌组织中表达升高,且与肿瘤大小、淋巴结转移和临床分期相关。SLC35F2的表达水平与肺腺癌患者的总生存期呈负相关,表明SLC35F2可能作为肺腺癌的独立预后指标[5]。

此外,SLC35F2的表达还与肿瘤细胞对化疗药物的敏感性相关。研究发现,SLC35F2的表达与肿瘤细胞对化疗药物YM155的敏感性相关。SLC35F2的表达升高可以使肿瘤细胞对YM155的敏感性增加,而SLC35F2的表达降低则可以使肿瘤细胞对YM155的敏感性降低[4,6,7]。SLC35F2可能通过影响肿瘤细胞对化疗药物的摄取和代谢,从而影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。

综上所述,SLC35F2在多种癌症中发挥着重要作用,包括肺癌、膀胱癌和肺腺癌等。SLC35F2的表达水平与肿瘤的侵袭性、分期和预后相关,并可能影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。因此,SLC35F2可能成为癌症治疗和预后的重要分子靶点。未来的研究可以进一步探索SLC35F2在癌症发生发展中的作用机制,并开发基于SLC35F2的癌症治疗策略。

参考文献:
1. Bu, Liang, Jiang, Guanchao, Yang, Fan, Liu, Jun, Wang, Jun. 2011. Highly expressed SLC35F2 in non-small cell lung cancer is associated with pathological staging. In Molecular medicine reports, 4, 1289-93. doi:10.3892/mmr.2011.572. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21874247/
2. Kotolloshi, Roland, Hölzer, Martin, Gajda, Mieczyslaw, Grimm, Marc-Oliver, Steinbach, Daniel. 2021. SLC35F2, a Transporter Sporadically Mutated in the Untranslated Region, Promotes Growth, Migration, and Invasion of Bladder Cancer Cells. In Cells, 10, . doi:10.3390/cells10010080. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33418944/
3. Chen, Mei, Gao, Xin, Huang, Denggao, Cao, Hui, Zhang, Shufang. 2019. Knockdown of SLC35F2 Inhibits the Proliferation and Metastasis of Bladder Cancer Cells. In OncoTargets and therapy, 12, 10771-10786. doi:10.2147/OTT.S229332. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31849485/
4. Chandrasekaran, Arun Pandian, Kaushal, Kamini, Park, Chang-Hwan, Kim, Kye-Seong, Ramakrishna, Suresh. 2021. USP32 confers cancer cell resistance to YM155 via promoting ER-associated degradation of solute carrier protein SLC35F2. In Theranostics, 11, 9752-9771. doi:10.7150/thno.63806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34815782/
5. Zheng, Qingzhu, Li, Mingjie, Qiu, Yingkun, Yang, Jiahao, Cao, Yingping. 2023. Overexpression of SLC35F2 is a potential prognostic biomarker for lung adenocarcinoma. In Heliyon, 10, e23828. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e23828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38187235/
6. Nyquist, Michael D, Corella, Alexandra, Burns, John, Nelson, Peter S, Mostaghel, Elahe A. . Exploiting AR-Regulated Drug Transport to Induce Sensitivity to the Survivin Inhibitor YM155. In Molecular cancer research : MCR, 15, 521-531. doi:10.1158/1541-7786.MCR-16-0315-T. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28465296/
7. Chiou, Jing-Ting, Lee, Yuan-Chin, Huang, Chia-Hui, Shi, Yi-Jun, Chang, Long-Sen. 2021. Inhibition of Sp1-mediated survivin and MCL1 expression cooperates with SLC35F2 and myeloperoxidase to modulate YM155 cytotoxicity to human leukemia cells. In Biochemical pharmacology, 188, 114544. doi:10.1016/j.bcp.2021.114544. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33831396/