Stk16-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Stk16-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19190

品系全称

C57BL/6JCya-Stk16em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20872-Stk16-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Stk16-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19190) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine/threonine kinase 16
基因别称
EDPK,Krct,MPSK,PKL12,TSF-1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011494 | Ensembl: ENSMUST00000027401
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~1.8kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
STK16,也称为PKL12,是一种广泛表达的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。它属于一个在多个生物界中保守的丝氨酸/苏氨酸激酶亚家族。STK16在细胞中发挥着多种功能,包括调节细胞骨架动力学、控制高尔基体的结构和功能、参与细胞周期进程、影响血管内皮生长因子(VEGF)的表达和调节转录因子的活性。STK16的这些功能与其在不同细胞过程中的作用密切相关,包括细胞分裂、细胞迁移、细胞凋亡和细胞信号传导。

在细胞骨架动力学方面,STK16被发现与肌动蛋白直接结合,并调节肌动蛋白的动态变化。STK16的敲低或激酶抑制会导致肌动蛋白聚合物的破坏,进而导致高尔基体片段化。这表明STK16在维持高尔基体的结构和功能方面发挥着重要作用。此外,STK16的敲低或激酶抑制还会延迟有丝分裂的进入并延长有丝分裂,导致前中期和细胞分裂停滞。这些结果表明STK16通过调节肌动蛋白动力学来控制高尔基体的结构和参与细胞周期进程[1]。

STK16还被发现与VEGF的表达调节有关。VEGF是一种重要的血管生成因子,参与血管的形成和功能调节。STK16的过表达可以增强细胞产生和分泌VEGF的能力。在体内实验中,过表达STK16的肿瘤细胞表现出增加的肿瘤体积和血管数量,这表明STK16可能作为一种转录共激活因子,调节VEGF的表达[4]。

STK16还与转录因子的活性调节有关。在脑低级别胶质瘤中,STK16的剪接变异体可以影响转录因子ELK1与其目标基因的表达相关性。这表明STK16的剪接变异体可能通过改变其结构特征来调节转录因子的活性,从而影响基因表达[5]。

STK16还与细胞凋亡有关。在肺癌腺癌中,STK16的高表达与不良预后相关。沉默STK16的表达可以抑制细胞增殖并促进细胞凋亡,这表明STK16可能通过调节细胞凋亡相关信号通路来影响肺癌的进展[3]。

此外,STK16还被发现与结肠癌的进展有关。STK16在结肠癌中发挥正调控作用,其通过磷酸化c-MYC来抑制其泛素-蛋白酶体途径降解。STK16的敲低或药理学抑制可以显著抑制结肠癌的增殖和c-MYC的表达。这表明STK16可能作为一个潜在的药物靶点,用于结肠癌的治疗[2]。

STK16还与细胞膜动力学有关。在酵母的溶酶体中,STK16相关的激酶Env7被Yck3磷酸化,进而调节溶酶体膜融合/裂解。这表明STK16在调节细胞膜动力学方面发挥着重要作用[6]。

综上所述,STK16是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在细胞骨架动力学、高尔基体结构和功能、细胞周期进程、VEGF表达调节、转录因子活性调节、细胞凋亡和细胞膜动力学等方面发挥着重要作用。STK16的研究有助于深入理解细胞生物学过程和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Juanjuan, Yang, Xingxing, Li, Binhua, Liu, Qingsong, Zhang, Xin. 2017. STK16 regulates actin dynamics to control Golgi organization and cell cycle. In Scientific reports, 7, 44607. doi:10.1038/srep44607. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28294156/
2. Peng, Li, Guangshi, Liu, Wusman, Lai Bijiang, Tao, Li. 2024. STK16 promoted colorectal cancer progress in a c-MYC signaling-dependent manner. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 30, 50. doi:10.1186/s10020-024-00816-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38622518/
3. Wang, Xuan, Huang, Renhong, Lu, Zhouyi, Chen, Xiaofeng, Huang, Dayu. 2022. Exosomes from M1-polarized macrophages promote apoptosis in lung adenocarcinoma via the miR-181a-5p/ETS1/STK16 axis. In Cancer science, 113, 986-1001. doi:10.1111/cas.15268. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35092121/
4. Guinea, Bárbara, Ligos, José Manuel, Laín de Lera, Teresa, García-Castro, Javier, Bernad, Antonio. 2005. Nucleocytoplasmic shuttling of STK16 (PKL12), a Golgi-resident serine/threonine kinase involved in VEGF expression regulation. In Experimental cell research, 312, 135-44. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16310770/
5. Li, Jin, Wang, Yang, Meng, Xianglian, Liang, Hong. 2018. Modulation of transcriptional activity in brain lower grade glioma by alternative splicing. In PeerJ, 6, e4686. doi:10.7717/peerj.4686. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29780667/
6. Manandhar, Surya P, Siddiqah, Ikha M, Cocca, Stephanie M, Gharakhanian, Editte. 2020. A kinase cascade on the yeast lysosomal vacuole regulates its membrane dynamics: conserved kinase Env7 is phosphorylated by casein kinase Yck3. In The Journal of biological chemistry, 295, 12262-12278. doi:10.1074/jbc.RA119.012346. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32647006/