Trim47-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Trim47-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19183

品系全称

C57BL/6JCya-Trim47em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-217333-Trim47-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim47-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19183) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 47
基因别称
2210023F24Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001205081.1 | Ensembl: ENSMUST00000021120
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~5.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Trim47,也称为Tripartite Motif-containing protein 47,是一种重要的E3泛素连接酶。E3泛素连接酶在泛素-蛋白酶体途径中发挥关键作用,通过催化底物蛋白的泛素化,从而调控蛋白的降解和功能。Trim47具有一个典型的TRIM结构域,该结构域包含一个RING finger结构和一个B-box结构,这两个结构域共同参与底物识别和泛素化过程。Trim47还包含一个PRY/SPRY结构域,该结构域参与蛋白质-蛋白质相互作用。Trim47在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、分化、凋亡和免疫反应等。

根据参考文献内容,Trim47在多种癌症中发挥重要作用。在肝细胞癌(HCC)中,Trim47的表达与临床分期和患者预后密切相关。Trim47通过调节CDO1介导的细胞铁死亡,促进HCC的增殖、迁移和侵袭[2]。在乳腺癌中,Trim47的表达与术后内分泌治疗的复发率显著相关。Trim47通过增强核因子κB(NF-κB)信号通路,促进乳腺癌细胞的增殖,并导致内分泌治疗耐药[3]。在胶质瘤中,Trim47的表达与微血管密度相关。Trim47通过下调Smad4的表达,促进胶质瘤的血管生成[4]。此外,Trim47在卵巢癌、胃癌和结直肠癌中也发挥重要作用。Trim47通过激活STAT3信号通路、调节CYLD蛋白稳定性和SMAD4蛋白稳定性,促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭[5][6][7][8]。

除了在癌症中的重要作用,Trim47还参与其他生物学过程。例如,Trim47在脑小血管疾病(CSVD)中发挥重要作用。CSVD是卒中和认知障碍的主要病因之一。研究发现,Trim47的表达与CSVD的严重程度呈负相关。Trim47敲低导致脑血管内皮细胞通透性增加,这是CSVD病理的重要特征[1]。此外,Trim47还参与激素依赖性癌症的发生发展。Trim47在乳腺癌和前列腺癌中是预后不良的因素,并与内分泌治疗耐药相关[5]。Trim47还通过降解ADAM17蛋白,导致毛发异常和脱发[6]。

综上所述,Trim47是一种重要的E3泛素连接酶,在多种生物学过程中发挥重要作用。Trim47在癌症、脑小血管疾病、激素依赖性癌症和毛发异常等疾病中发挥重要作用。Trim47的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mishra, Aniket, Duplaà, Cécile, Vojinovic, Dina, Couffinhal, Thierry, Debette, Stephanie. . Gene-mapping study of extremes of cerebral small vessel disease reveals TRIM47 as a strong candidate. In Brain : a journal of neurology, 145, 1992-2007. doi:10.1093/brain/awab432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35511193/
2. Zhang, Jie, Yimamu, Malire, Cheng, Ziqi, Wu, Jianye, Guo, Chuanyong. 2024. TRIM47-CDO1 axis dictates hepatocellular carcinoma progression by modulating ferroptotic cell death through the ubiquitin‒proteasome system. In Free radical biology & medicine, 219, 31-48. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.04.222. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38614226/
3. Azuma, Kotaro, Ikeda, Kazuhiro, Suzuki, Takashi, Horie-Inoue, Kuniko, Inoue, Satoshi. . TRIM47 activates NF-κB signaling via PKC-ε/PKD3 stabilization and contributes to endocrine therapy resistance in breast cancer. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2100784118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34433666/
4. Wang, Zifan, Li, Zhiqiang, Han, Chuangchuang, Cheng, Yuanchi, Wang, Kaimin. 2022. TRIM47 promotes glioma angiogenesis by suppressing Smad4. In In vitro cellular & developmental biology. Animal, 58, 771-779. doi:10.1007/s11626-022-00722-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36203070/
5. Azuma, Kotaro, Inoue, Satoshi. 2022. Efp/TRIM25 and Its Related Protein, TRIM47, in Hormone-Dependent Cancers. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11152464. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35954308/
6. Wang, Xiaoxiao, Pan, Chaolan, Zheng, Luyao, Zhang, Hui, Li, Ming. 2024. ADAM17 variant causes hair loss via ubiquitin ligase TRIM47-mediated degradation. In JCI insight, 9, . doi:10.1172/jci.insight.177588. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38771644/
7. Wang, Jianguo, Ye, Jing, Liu, Rongqiang, Chen, Chen, Wang, Weixing. 2024. TRIM47 drives gastric cancer cell proliferation and invasion by regulating CYLD protein stability. In Biology direct, 19, 106. doi:10.1186/s13062-024-00555-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39516831/
8. Wang, Xi, Fu, Yu, Xing, Yanyan. 2022. TRIM47 promotes ovarian cancer cell proliferation, migration, and invasion by activating STAT3 signaling. In Clinics (Sao Paulo, Brazil), 77, 100122. doi:10.1016/j.clinsp.2022.100122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36288633/