Taok2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Taok2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19175

品系全称

C57BL/6JCya-Taok2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-381921-Taok2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Taok2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19175) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TAO kinase 2
基因别称
1110033K02Rik,B230344N16,MAP3K17,PSK,PSK1,TAO1,TAO2,mKIAA0881
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001163775 | Ensembl: ENSMUST00000117394
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~8
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915919Mice homozygous for a transgenic gene disruption exhibit decreased body size. Mice homozygous for a targeted allele exhibit resistance to the ataxic effect of alcohol, reduced blood ethanol content, increased alcohol consumption, impaired CPP for alcohol, and impaired habituation in an open field.
基因TAOK2,也称为Thousand and one amino acid kinase 2,属于哺乳动物 sterile 20 kinase 家族。该家族的成员在神经发育过程中发挥着重要作用,且与多种神经发育障碍相关。TAOK2基因位于人类16号染色体上,是16p11.2微缺失综合征的一部分,该综合征与自闭症谱系障碍(ASD)等神经发育障碍有关[3]。

TAOK2基因在神经发育过程中发挥着多种作用。首先,TAOK2基因与神经元形态发生相关。研究发现,TAOK2基因的下调会影响新皮质锥体神经元基树突的形成,而不影响顶树突的形成[4]。此外,TAOK2基因与神经元迁移相关。研究发现,TAOK2基因在神经元迁移过程中发挥着重要作用,其突变会导致神经元迁移缺陷[6]。此外,TAOK2基因还与突触形成相关。研究发现,TAOK2基因的缺失会导致突触形成缺陷,进而影响神经元间的连接[5]。

TAOK2基因还与神经疼痛相关。研究发现,在慢性压迫性损伤(CCI)后,大鼠脊髓背角中TAOK2基因的表达和活性增加[1]。此外,TAOK2基因的激活还与cGAS-STING信号通路的激活相关,该信号通路的激活与疼痛敏感性增加有关[1]。研究发现,沉默TAOK2基因可以逆转疼痛敏感性增加,并抑制CCI诱导的cGAS-STING信号通路的激活[1]。

TAOK2基因还与翻译调控相关。研究发现,TAOK2基因可以磷酸化真核延伸因子2(eEF2),从而调节翻译过程[2]。TAOK2基因的缺失会导致翻译调控异常,进而影响神经发育和功能[2]。

TAOK2基因的突变与多种神经发育障碍相关。研究发现,TAOK2基因的突变会导致自闭症谱系障碍、精神分裂症等神经发育障碍[5][6]。此外,TAOK2基因的突变还会导致认知障碍、焦虑和社交功能障碍等[5][6]。

综上所述,TAOK2基因在神经发育和功能中发挥着重要作用。TAOK2基因的突变与多种神经发育障碍相关,包括自闭症谱系障碍、精神分裂症等。TAOK2基因的研究有助于深入理解神经发育和功能的机制,为神经发育障碍的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Hui, Li, Ang, Liu, Yu-Fan, Yang, Yan, Yao, Yong-Xing. 2023. Spinal TAOK2 contributes to neuropathic pain via cGAS-STING activation in rats. In iScience, 26, 107792. doi:10.1016/j.isci.2023.107792. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37720090/
2. Henis, Melad, Rücker, Tabitha, Scharrenberg, Robin, Duncan, Kent E, de Anda, Froylan Calderón. 2024. The autism susceptibility kinase, TAOK2, phosphorylates eEF2 and modulates translation. In Science advances, 10, eadf7001. doi:10.1126/sciadv.adf7001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38608030/
3. Ruggero, Andrew, Tirado, Carlos A. . 16p11.2 Deletion Syndrome. In Journal of the Association of Genetic Technologists, 50, 183-187. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39645613/
4. de Anda, Froylan Calderon, Rosario, Ana Lucia, Durak, Omer, Kolodkin, Alex L, Tsai, Li-Huei. 2012. Autism spectrum disorder susceptibility gene TAOK2 affects basal dendrite formation in the neocortex. In Nature neuroscience, 15, 1022-31. doi:10.1038/nn.3141. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22683681/
5. Richter, Melanie, Murtaza, Nadeem, Scharrenberg, Robin, Singh, Karun K, Calderon de Anda, Froylan. 2018. Altered TAOK2 activity causes autism-related neurodevelopmental and cognitive abnormalities through RhoA signaling. In Molecular psychiatry, 24, 1329-1350. doi:10.1038/s41380-018-0025-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29467497/
6. Scharrenberg, Robin, Richter, Melanie, Johanns, Ole, Singh, Karun K, de Anda, Froylan Calderon. 2022. TAOK2 rescues autism-linked developmental deficits in a 16p11.2 microdeletion mouse model. In Molecular psychiatry, 27, 4707-4721. doi:10.1038/s41380-022-01785-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36123424/