Igsf9-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Igsf9-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19173

品系全称

C57BL/6JCya-Igsf9em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-93842-Igsf9-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Igsf9-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19173) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
immunoglobulin superfamily, member 9
基因别称
644ETD8,Dasm1,Kiaa1355-hp,NRT1,Ncaml,mKIAA1355
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_033608 | Ensembl: ENSMUST00000111235
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~9
敲除长度
~3.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2135283Mice homozygous for a targeted null mutation are viable and fertile but show abnormal miniature inhibitory postsynaptic currents and increased susceptibility to pharmacologically induced seizures.
IGSF9,也称为免疫球蛋白超家族成员9,是一种编码细胞黏附分子(CAM)的基因。该基因的表达产物是一种包含免疫球蛋白结构域的蛋白质,其结构类似于神经细胞黏附分子(NCAM)亚家族的成员。IGSF9在多种组织和细胞类型中表达,包括神经系统、免疫系统以及某些肿瘤细胞。IGSF9的表达和功能与细胞黏附、迁移、增殖和分化等生物学过程密切相关。

IGSF9在多种肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。例如,IGSF9在乳腺癌组织中表达下调,其表达缺失与乳腺癌的侵袭和转移密切相关[1]。IGSF9的缺失与乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的增强有关,这可能是由于IGSF9与细胞黏附激酶(FAK)的相互作用,进而抑制FAK/AKT信号通路,从而抑制上皮-间质转化(EMT)过程。此外,IGSF9在鼻咽癌中表达下调,其表达水平与鼻咽癌患者的预后不良相关[2]。IGSF9在鼻咽癌中的表达水平与缺氧评分相关,提示IGSF9可能参与缺氧诱导的肿瘤发生和发展。此外,IGSF9在子宫内膜癌中表达上调,其表达水平与子宫内膜癌患者的预后不良相关[4]。IGSF9的表达上调与子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强有关,这可能是由于IGSF9信号通路介导的EMT过程。此外,IGSF9在肺腺癌中表达上调,其表达水平与肺腺癌细胞的侵袭和转移能力增强相关[3]。IGSF9的过表达导致肿瘤细胞形态由扁平多边形转变为细长条状,提示IGSF9信号通路可能介导EMT过程。此外,IGSF9的内质域(ID)能够招募GSK-3β,导致β-catenin在细胞核内的积累和转位,从而触发EMT过程。

IGSF9在神经系统发育中也发挥重要作用。IGSF9在发育中的神经系统中表达,其表达产物参与神经细胞的黏附和迁移[5]。IGSF9在抑制性突触发育中也发挥重要作用。IGSF9的基因敲除导致抑制性突触数量减少,这可能是由于IGSF9作为细胞黏附分子(CAM)维持突触的作用[6]。

综上所述,IGSF9是一种重要的免疫球蛋白超家族成员,其表达和功能与多种生物学过程密切相关,包括细胞黏附、迁移、增殖和分化等。IGSF9在多种肿瘤的发生和发展中发挥重要作用,其表达水平与肿瘤的侵袭和转移能力相关。IGSF9在神经系统发育中也发挥重要作用,其表达产物参与神经细胞的黏附和迁移,以及抑制性突触的发育。IGSF9的研究有助于深入理解细胞黏附分子的生物学功能和肿瘤发生机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Yaohua, Deng, Yiran, Zhao, Yannan, Xu, Yingying, Chen, She. 2022. Immunoglobulin superfamily 9 (IGSF9) is trans-activated by p53, inhibits breast cancer metastasis via FAK. In Oncogene, 41, 4658-4672. doi:10.1038/s41388-022-02459-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36088502/
2. Huang, Donglan, Liu, Qianqian, Zhang, Weijun, Yuan, Yawei, Deng, Min. 2020. Identified IGSF9 association with prognosis and hypoxia in nasopharyngeal carcinoma by bioinformatics analysis. In Cancer cell international, 20, 498. doi:10.1186/s12935-020-01587-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33061850/
3. Luan, Huiwen, Wang, Ting, Li, Fangmin, Wang, Yaopeng, Li, Zunling. 2024. IGSF9 promotes tumor invasion and metastasis through GSK-3β/β-catenin mediated EMT in lung cancer. In Neoplasia (New York, N.Y.), 58, 101067. doi:10.1016/j.neo.2024.101067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39383800/
4. Shi, Zonggao, Li, Chunyan, Tarwater, Laura, Chandrashekar, Darshan S, Stack, M Sharon. 2018. RNA-seq Reveals the Overexpression of IGSF9 in Endometrial Cancer. In Journal of oncology, 2018, 2439527. doi:10.1155/2018/2439527. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29666643/
5. Doudney, Kit, Murdoch, Jennifer N, Braybrook, Claire, Copp, Andrew J, Stanier, Philip. . Cloning and characterization of Igsf9 in mouse and human: a new member of the immunoglobulin superfamily expressed in the developing nervous system. In Genomics, 79, 663-70. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11991715/
6. Mishra, Archana, Traut, Matthias H, Becker, Lore, Stein, Valentin, Klein, Rüdiger. . Genetic evidence for the adhesion protein IgSF9/Dasm1 to regulate inhibitory synapse development independent of its intracellular domain. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 34, 4187-99. doi:10.1523/JNEUROSCI.3671-13.2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24647940/