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Cd109-flox 基因敲除小鼠

Cd109-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cd109-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19163

品系全称

C57BL/6JCya-Cd109em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-235505-Cd109-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cd109-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19163) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD109 antigen
基因别称
9930012E15Rik，GARP
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_153098 | Ensembl: ENSMUST00000093812
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2445221Mice homozygous for a null mutation display epidermal hyperplasia and thickening, sebaceous gland hyperplasia and transient impairment of hair growth.
更多信息
CD109，也称为GPI-锚定的糖蛋白，是一种在多种细胞类型中表达的分子，包括内皮细胞、血小板、活化的T细胞和各种肿瘤细胞。CD109的编码基因位于人类染色体6q上，包含33个外显子，属于α2-巨球蛋白/补体（AMCOM）基因家族的一个新分支，可能是该家族最古老的成员[3]。CD109蛋白包含一些保守的基序，如N端特异的基序、硫酯“GCGEQ”基序、furin切割位点和一个双酪氨酸结构域。

CD109在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞凋亡、炎症反应和肿瘤发生。在胃癌中，CD109的表达水平与5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药性密切相关。研究发现，CD109在5-FU耐药的胃癌细胞中表达上调，而CD109的缺失可以降低细胞的耐药性、抑制细胞增殖和转移能力，并促进细胞凋亡。此外，CD109的表达上调是通过PAX5结合p300增加CD109基因启动子区域的H3K27乙酰化实现的。CD109通过激活JNK/MAPK信号通路来促进5-FU耐药性。使用JNK抑制剂SP600125阻断JNK/MAPK信号通路可以消除CD109上调引起的细胞活力、转移和凋亡的改变。在体内实验中，CD109沉默可以增强5-FU的治疗效果，导致肿瘤生长减少[1]。

在哮喘的发病机制中，CD109也发挥了重要作用。CD109在树突状细胞（DCs）上的表达与气道高反应性和嗜酸性气道炎症相关。CD109缺乏的小鼠在暴露于过敏原后，表现出较低的气道高反应性和嗜酸性炎症，以及较低的Th2细胞因子表达。CD109在肺常规DC2s（cDC2s）上的表达在过敏原刺激后被诱导，而在cDC1s上没有变化。CD109缺乏的小鼠的肺cDC2s在体外DC-T细胞共培养中诱导细胞因子产生的能力较差，导致Th2分化受到抑制。此外，使用单克隆抗CD109抗体可以显著降低气道嗜酸性粒细胞数量和气道高反应性[2]。

CD109还与T辅助细胞（TH）的分化和功能相关。在鼻息肉患者中，CD109+CRTH2- TH2细胞亚群表达IL-10，并可能具有调节作用。这些细胞亚群表达共同抑制性受体，包括LAG3和TIM3，并产生IL-10。这表明CD109+CRTH2- TH2细胞可能在调节鼻息肉中的免疫反应中发挥作用[4]。

在肺纤维化的发病机制中，CD109也发挥了重要作用。CD109可以结合TGF-β受体I并负调节TGF-β信号通路。研究发现，CD109过表达的转基因小鼠在博来霉素诱导的肺纤维化中表现出显著的肺纤维化减轻、肺功能保留和肺成纤维细胞和肌成纤维细胞减少。而CD109缺乏小鼠的肺纤维化程度与野生型小鼠相似。CD109蛋白可以抑制TGF-β信号通路，并显著降低人胎儿肺成纤维细胞中ACTA2的表达。在体内实验中，CD109蛋白的给予可以显著减轻博来霉素处理的野生型小鼠的肺纤维化。这表明CD109可能通过抑制TGF-β信号通路来减轻肺纤维化[5]。

CD109还与神经母细胞瘤的进展和预后相关。在KRAS突变的胰腺癌中，CD109的表达与神经周围侵袭（PNI）密切相关。研究发现，CD109与RAB5B相互作用，绕过传统的内体转运途径，将circPNIT包裹到CD109+的细胞外囊泡（EVs）中。这些CD109+ EVs通过结合TRPV1将circPNIT传递到神经元，并通过激活GFRα1/RET通路促进轴突发生，从而增强PNI。在体内实验中，circPNIT负载的CD109+ EVs可以显著促进KRASG12D/+ Trp53R172H/+ Pdx-1-Cre小鼠模型中的PNI[6]。

CD109还与皮肤肿瘤的发生发展相关。CD109缺乏的小鼠表现出皮肤增生和慢性皮肤炎症，但CD109缺失可以抑制皮肤肿瘤的发生。研究发现，CD109缺失小鼠的皮肤中TGF-β蛋白表达水平升高，Smad2磷酸化和Nrf2表达增强。在皮肤癌发生模型中，CD109缺乏小鼠的皮肤中凋亡和DNA损伤标记水平显著降低，H-ras基因的突变频率也较低。这表明CD109缺失可以通过增强TGF-β/Smad/Nrf2信号通路活性和降低H-ras基因的突变频率来抑制皮肤肿瘤的发生[7]。

CD109还与头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的淋巴结转移相关。研究发现，CD109在肿瘤细胞和肿瘤相关成纤维细胞中的表达水平与HNSCC患者的淋巴结转移状态相关。CD109在肿瘤细胞和肿瘤相关成纤维细胞中的表达水平与肿瘤进展和预后相关。CD109的表达水平可以作为一个有用的预后标志物，用于预测HNSCC患者的淋巴结转移状态[8]。

CD109还与鼻咽癌（NPC）的进展和预后相关。研究发现，FLOT2通过抑制TGF-β信号通路来促进NPC的进展，而FLOT2的抑制作用是通过上调CD109的表达实现的。CD109的表达与NPC患者的淋巴结转移状态相关，而CD109的表达水平可以作为一个有用的预后标志物，用于预测NPC患者的淋巴结转移状态[9]。

CD109还与胰腺癌的进展和预后相关。研究发现，CD109在肿瘤细胞和肿瘤相关成纤维细胞中的表达水平与胰腺癌患者的进展和预后相关。CD109的表达水平可以作为一个有用的预后标志物，用于预测胰腺癌患者的进展和预后[10]。

综上所述，CD109在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞凋亡、炎症反应和肿瘤发生。CD109在多种疾病中发挥重要作用，包括胃癌、哮喘、肺纤维化、神经母细胞瘤、皮肤肿瘤、头颈部鳞状细胞癌和鼻咽癌。CD109可以作为这些疾病的诊断、治疗和预后评估的潜在生物标志物和药物靶点。

参考文献：
1. Zhou, Fei, Wang, Leiming, Ge, Han, Zhang, Diancai, Wang, Weizhi. 2023. H3K27 acetylation activated-CD109 evokes 5-fluorouracil resistance in gastric cancer via the JNK/MAPK signaling pathway. In Environmental toxicology, 38, 2857-2866. doi:10.1002/tox.23919. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37661780/
2. Aono, Yuya, Suzuki, Yuzo, Horiguchi, Ryo, Takahashi, Masahide, Suda, Takafumi. . CD109 on Dendritic Cells Regulates Airway Hyperreactivity and Eosinophilic Airway Inflammation. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 68, 201-212. doi:10.1165/rcmb.2022-0109OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36215676/
3. Solomon, Keith R, Sharma, Parul, Chan, Melvin, Morrison, Paul T, Finberg, Robert W. . CD109 represents a novel branch of the alpha2-macroglobulin/complement gene family. In Gene, 327, 171-83. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14980714/
4. Ma, Junjie, Tibbitt, Christopher A, Georén, Susanna Kumlien, Bachert, Claus, Coquet, Jonathan M. . Single-cell analysis pinpoints distinct populations of cytotoxic CD4+ T cells and an IL-10+CD109+ TH2 cell population in nasal polyps. In Science immunology, 6, . doi:10.1126/sciimmunol.abg6356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34389612/
5. Naoi, Hyogo, Suzuki, Yuzo, Miyagi, Asuka, Takahashi, Masahide, Suda, Takafumi. . CD109 Attenuates Bleomycin-induced Pulmonary Fibrosis by Inhibiting TGF-β Signaling. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 212, 1221-1231. doi:10.4049/jimmunol.2300285. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38334455/
6. Zhang, Dingwen, Luo, Yuming, Lin, Yan, Chen, Changhao, Chen, Rufu. 2024. Endosomal Trafficking Bypassed by the RAB5B-CD109 Interplay Promotes Axonogenesis in KRAS-Mutant Pancreatic Cancer. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2405092. doi:10.1002/advs.202405092. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39488792/
7. Sunagawa, Masaki, Mii, Shinji, Enomoto, Atsushi, Nagino, Masato, Takahashi, Masahide. . Suppression of skin tumorigenesis in CD109-deficient mice. In Oncotarget, 7, 82836-82850. doi:10.18632/oncotarget.12653. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27756876/
8. Hagiwara, Sumitaka, Sasaki, Eiichi, Hasegawa, Yasuhisa, Takahashi, Masahide, Hanai, Nobuhiro. 2021. Serum CD109 levels reflect the node metastasis status in head and neck squamous cell carcinoma. In Cancer medicine, 10, 1335-1346. doi:10.1002/cam4.3737. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33565282/
9. Xu, Hongjuan, Yin, Yuze, Li, Yihan, Jiang, Xingjun, Ren, Caiping. 2023. FLOT2 promotes nasopharyngeal carcinoma progression through suppression of TGF-β pathway via facilitating CD109 expression. In iScience, 27, 108580. doi:10.1016/j.isci.2023.108580. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38161417/
10. Adachi, Kai, Sakurai, Yasutaka, Ichinoe, Masaaki, Koizumi, Wasaburo, Murakumo, Yoshiki. 2021. CD109 expression in tumor cells and stroma correlates with progression and prognosis in pancreatic cancer. In Virchows Archiv : an international journal of pathology, 480, 819-829. doi:10.1007/s00428-021-03230-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34762199/

资料下载

S-CKO-19163_6J_235505_Cd109_Exon 3~4_strategy.pdf
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