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Ilk-flox 基因敲除小鼠

Ilk-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ilk-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19124

品系全称

C57BL/6JCya-Ilkem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16202-Ilk-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ilk-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19124) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
integrin linked kinase
基因别称
ESTM24，ILK-1，ILK-2，p59ILK
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001161724 | Ensembl: ENSMUST00000033182
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~13
敲除长度
~3.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1195267Nullizygous embryos do not polarize the epiblast and die after implantation. Mice with mutations in the ATP-binding site show aphagia, hunched posture, and neonatal death due to renal aplasia. Mice with mutations in the paxillin-binding site show vasculogenesis and growth defects, and die at ~E12.5.
更多信息
基因ILK（Integrin-linked kinase）是一种在细胞内发挥关键作用的信号传导分子，它通过与整合素（Integrins）结合，在细胞与细胞外基质（ECM）的相互作用、细胞黏附、锚定依赖性细胞生长等过程中发挥着重要作用。ILK是细胞骨架与细胞外环境之间信号传导的关键连接点，它通过形成ILK-PINCH-Parvin复合物，促进了进一步的蛋白质招募和信号传导。ILK参与调节细胞的增殖、存活、分化、迁移、侵袭和血管生成等过程，这些过程在肾脏、心脏、肌肉、皮肤和血管系统等组织中发挥着重要作用，并影响着胚胎发育。此外，ILK在多种疾病的发生发展中起着关键作用，包括肿瘤发生中的促肿瘤活性。ILK主要定位于细胞膜，并是粘着斑（focal adhesion）的重要成分[1]。

ILK是一种多功能分子，具有信号传导分子和支架蛋白的功能。它在细胞与细胞外基质相互作用、细胞黏附、锚定依赖性细胞生长等方面发挥着重要作用。ILK通过结合整合素，促进ILK-PINCH-Parvin复合物的形成，进一步促进蛋白质招募和信号传导。ILK参与调节细胞的增殖、存活、分化、迁移、侵袭和血管生成等过程，这些过程在肾脏、心脏、肌肉、皮肤和血管系统等组织中发挥着重要作用，并影响着胚胎发育。此外，ILK在多种疾病的发生发展中起着关键作用，包括肿瘤发生中的促肿瘤活性。ILK主要定位于细胞膜，并是粘着斑的重要成分[1]。

ILK在多种疾病的发生发展中起着关键作用，包括肿瘤发生中的促肿瘤活性。在肿瘤细胞中，ILK的表达水平可能与肿瘤的耐药性有关。一些研究表明，ILK的表达水平与肿瘤细胞对离子辐射的敏感性有关，野生型或过表达ILK的肿瘤细胞对离子辐射的敏感性较高，而ILK敲除或敲低的肿瘤细胞对离子辐射的敏感性较低。然而，也有研究表明，野生型或过表达ILK的肿瘤细胞对化疗药物诱导的细胞死亡的抵抗力较高。这些相互矛盾的数据使得对ILK作为肿瘤治疗靶点的研究变得复杂。需要进一步研究ILK的分子机制，以便更好地理解其在肿瘤发生发展中的作用[4]。

ILK在肝脏病理生物学中也发挥着重要作用。研究表明，ILK在肝脏的细胞外基质组织、肝再生、胰岛素抵抗和肝细胞癌等过程中发挥着重要作用。ILK的表达水平与肝细胞癌的发生发展密切相关，ILK的表达水平升高可能与肝细胞癌的侵袭性和转移性有关。此外，ILK还参与调节肝脏的胰岛素抵抗，ILK的表达水平升高可能与肝脏的胰岛素抵抗相关[2]。

ILK在听觉系统中也发挥着重要作用。研究表明，FSCN2基因编码的肌动蛋白交联蛋白与内耳毛细胞静纤毛的形成和视网膜结构有关。FSCN2基因突变与人类和鼠的听力下降和视网膜变性有关。在FSCN2基因敲除小鼠中，内耳细胞死亡的发生机制可能与ILK-AKT信号通路的抑制有关。研究发现，FSCN2基因敲除小鼠的内耳中PARVB的表达水平升高，而ILK的表达水平降低，这导致了ILK-AKT信号通路的抑制，进而导致了内耳细胞的死亡。此外，FSCN2基因的表达与PPAR-γ的核转运有关，FSCN2基因的表达抑制了PPAR-γ的核转运，进而抑制了ILK-AKT信号通路的激活。这些研究结果为遗传性听力下降的预防和治疗提供了新的思路和策略[3]。

ILK在心脏中也发挥着重要作用。研究表明，心肌细胞特异性ILK敲除小鼠自发地发展为致命性扩张型心肌病和心力衰竭，其特征是心肌细胞死亡、纤维化和心脏炎症。通过深度测序分析心肌细胞特异性ILK敲除小鼠和野生型小鼠的心脏基因表达谱，发现ILK敲除小鼠的心脏中骨桥蛋白（Osteopontin）的表达水平显著升高。骨桥蛋白是一种与心力衰竭发病机制相关的炎症趋化因子。ILK还调节心肌细胞中骨桥蛋白的表达。重要的是，使用骨桥蛋白阻断抗体可以减轻但无法完全恢复心肌细胞特异性ILK敲除小鼠的心脏功能下降。这些研究结果表明，心肌细胞特异性ILK敲除导致的心肌病与心肌细胞死亡、纤维化和炎症有关，骨桥蛋白是这些表型的重要贡献者[5]。

ILK在卵巢癌中也发挥着重要作用。研究表明，顺铂耐药性卵巢癌细胞中ILK的磷酸化水平较高，而在卵巢癌患者组织中，ILK的磷酸化水平也显著升高。通过siRNA靶向ILK可以抑制顺铂耐药性卵巢癌细胞的生长和侵袭能力，并增加细胞凋亡。RNA测序分析发现，ILK靶向后，多个与细胞生长、凋亡、侵袭和转移相关的基因表达发生改变，包括一些非编码RNA。这些研究结果支持ILK作为卵巢癌治疗的一个有吸引力的靶点，并提供了潜在的ILK下游效应子，具有预后和治疗价值[6]。

综上所述，基因ILK是一种在细胞内发挥关键作用的信号传导分子，它在细胞与细胞外基质的相互作用、细胞黏附、锚定依赖性细胞生长等过程中发挥着重要作用。ILK参与调节细胞的增殖、存活、分化、迁移、侵袭和血管生成等过程，这些过程在肾脏、心脏、肌肉、皮肤和血管系统等组织中发挥着重要作用，并影响着胚胎发育。此外，ILK在多种疾病的发生发展中起着关键作用，包括肿瘤发生中的促肿瘤活性、肝脏病理生物学、听觉系统、心脏和卵巢癌等。深入研究ILK的分子机制，有助于更好地理解其在疾病发生发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Górska, Agata, Mazur, Antonina Joanna. 2022. Integrin-linked kinase (ILK): the known vs. the unknown and perspectives. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 79, 100. doi:10.1007/s00018-021-04104-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35089438/
2. Martucci, Nicole, Michalopoulos, George K, Mars, Wendy M. 2021. Integrin Linked Kinase (ILK) and its Role in Liver Pathobiology. In Gene expression, 20, 201-207. doi:10.3727/105221621X16113475275710. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33482930/
3. Liu, Rongrong, Shang, Wenjing, Liu, Yingying, Song, Xicheng, Han, Fengchan. 2024. Inhibition of the ILK-AKT pathway by upregulation of PARVB contributes to the cochlear cell death in Fascin2 gene knockout mice. In Cell death discovery, 10, 89. doi:10.1038/s41420-024-01851-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38374196/
4. Eke, Iris, Hehlgans, Stephanie, Cordes, Nils. . There's something about ILK. In International journal of radiation biology, 85, 929-36. doi:10.3109/09553000903232892. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19895269/
5. Dai, Jing, Matsui, Takashi, Abel, E Dale, Seidman, J G, Rosenzweig, Anthony. 2013. Deep sequence analysis of gene expression identifies osteopontin as a downstream effector of integrin-linked kinase (ILK) in cardiac-specific ILK knockout mice. In Circulation. Heart failure, 7, 184-93. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.113.000649. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24319095/
6. Reyes-González, Jeyshka M, Quiñones-Díaz, Blanca I, Santana, Yasmarie, Fernández-de Thomas, Ricardo J, Vivas-Mejía, Pablo E. 2020. Downstream Effectors of ILK in Cisplatin-Resistant Ovarian Cancer. In Cancers, 12, . doi:10.3390/cancers12040880. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32260415/

资料下载

S-CKO-19124_6J_16202_Ilk_Exon 3~13_strategy.pdf
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