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Zfp384-flox 基因敲除小鼠

Zfp384-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp384-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19109

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp384em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-269800-Zfp384-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp384-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19109) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 384
基因别称
C130073D16Rik，Ciz，NP，Nmp4
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175557 | Ensembl: ENSMUST00000084275
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~2.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443203Homozygous mice are small and males have a small testis. Some males develop infertility and exhibit variable degrees of spermatogenic cell degeneration within the seminiferous tubules and increased apoptosis of spermatogenic cells.
更多信息
基因Zfp384，也称为NMP4（nuclear matrix protein 4）或CIZ（Cas interacting zinc finger protein），是一种锌指结构的转录因子，在骨骼形成、精子发生和抗病毒免疫反应等方面发挥重要作用。Zfp384在多种细胞类型和组织中表达，包括骨细胞、血液细胞和睾丸细胞，表明其可能具有广泛的生物学功能。

在骨骼形成方面，Zfp384的表达受到甲状旁腺激素（PTH）的调节，PTH是一种用于治疗骨质疏松症的药物。研究发现，Zfp384的缺失可以增强PTH诱导的骨形成，提高骨密度和骨质量[1]。此外，Zfp384的缺失还可以增强抗骨硬化蛋白抗体（Scl-mAb）的疗效，进一步促进骨形成[2]。这些研究表明，Zfp384在骨骼形成中起着重要的调节作用，可能是治疗骨质疏松症的潜在靶点。

除了在骨骼形成中的作用，Zfp384还参与调节抗病毒免疫反应。研究发现，Zfp384缺陷的小鼠对H1N1流感病毒的感染具有抵抗力，其肺部炎症反应和细胞浸润明显减少[3]。进一步的研究发现，Zfp384通过与趋化因子基因的启动子结合，调节趋化因子的表达，从而影响免疫细胞的募集和炎症反应。这表明，Zfp384在抗病毒免疫反应中起着重要的调节作用，可能是治疗病毒感染性疾病的潜在靶点。

此外，Zfp384还与关节炎的发生和发展有关。研究发现，关节炎诱导后，Zfp384的表达水平升高，其缺失可以抑制关节炎的发展，减少炎症细胞的浸润和骨吸收[4]。进一步的研究发现，Zfp384可以与IL-1β启动子结合，激活其转录，从而促进炎症反应。这表明，Zfp384在关节炎的发生和发展中起着重要的调节作用，可能是治疗关节炎的潜在靶点。

Zfp384的表达受到多种因素的调节，包括两个启动子的存在和PTH的抑制作用。研究发现，Zfp384基因包含两个启动子，P(1)和P(2)，它们分别启动不同的第一个外显子的转录[5]。此外，PTH可以抑制Zfp384启动子的活性，从而调节Zfp384的表达水平。这表明，Zfp384的表达受到复杂的调控机制的影响。

综上所述，Zfp384是一种重要的转录因子，在骨骼形成、抗病毒免疫反应和关节炎等方面发挥重要作用。Zfp384的缺失可以增强PTH诱导的骨形成，提高骨密度和骨质量，并增强抗骨硬化蛋白抗体的疗效。此外，Zfp384还可以调节抗病毒免疫反应，抑制炎症细胞的募集和炎症反应，从而抵抗病毒感染性疾病。在关节炎的发生和发展中，Zfp384的表达水平升高，其缺失可以抑制关节炎的发展，减少炎症细胞的浸润和骨吸收。Zfp384的表达受到多种因素的调节，包括两个启动子的存在和PTH的抑制作用。因此，Zfp384可能是治疗骨质疏松症、病毒感染性疾病和关节炎的潜在靶点。

参考文献：
1. Childress, Paul, Robling, Alexander G, Bidwell, Joseph P. 2009. Nmp4/CIZ: road block at the intersection of PTH and load. In Bone, 46, 259-66. doi:10.1016/j.bone.2009.09.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19766748/
2. Korff, Crystal, Adaway, Michele, Atkinson, Emily G, Robling, Alexander G, Bidwell, Joseph P. 2023. Loss of Nmp4 enhances bone gain from sclerostin antibody administration. In Bone, 177, 116891. doi:10.1016/j.bone.2023.116891. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37660938/
3. Yang, Shuangshuang, Adaway, Michele, Du, Jianguang, Bidwell, Joseph P, Zhou, Baohua. 2020. NMP4 regulates the innate immune response to influenza A virus infection. In Mucosal immunology, 14, 209-218. doi:10.1038/s41385-020-0280-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32152414/
4. Nakamoto, Tetsuya, Izu, Yayoi, Kawasaki, Makiri, Noda, Masaki, Ezura, Yoichi. 2015. Mice Deficient in CIZ/NMP4 Develop an Attenuated Form of K/BxN-Serum Induced Arthritis. In Journal of cellular biochemistry, 117, 970-7. doi:10.1002/jcb.25382. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26378628/
5. Alvarez, Marta, Shah, Rita, Rhodes, Simon J, Bidwell, Joseph P. 2005. Two promoters control the mouse Nmp4/CIZ transcription factor gene. In Gene, 347, 43-54. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15716059/

资料下载

S-CKO-19109_6J_269800_Zfp384_Exon 3~6_strategy.pdf
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