Aoc3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Aoc3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19103

品系全称

C57BL/6JCya-Aoc3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-11754-Aoc3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Aoc3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19103) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
amine oxidase, copper containing 3
基因别称
SSAO,VAP1
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009675 | Ensembl: ENSMUST00000103105
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1306797Homozygous null mice display decreased lymphocyte migration and homing in response to inflammation.
Aoc3,也称为血管黏附蛋白-1(VAP-1)或半胱氨酸敏感胺氧化酶(SSAO),是一种重要的铜结合胺氧化酶,参与多种生物学过程,包括细胞死亡、炎症反应、代谢和疾病发生。Aoc3的表达和活性受到多种因素的调节,包括细胞因子、激素和转录因子等。Aoc3在多种细胞类型中表达,包括血管内皮细胞、脂肪细胞、平滑肌细胞和视网膜细胞等。

在细胞死亡方面,Aoc3被证明与细胞凋亡和自噬等细胞死亡途径相关。例如,有研究表明,在结直肠癌中,Aoc3可以作为自噬相关生物标志物,预测患者预后和临床结果[1]。此外,Aoc3还被证明可以影响肿瘤细胞转移和血管生成,从而促进肿瘤的发生和发展[5]。

在炎症反应方面,Aoc3被认为是一种重要的炎症因子,可以促进白细胞的迁移和浸润,从而加重炎症反应。例如,有研究表明,在肺纤维化模型中,Aoc3缺陷小鼠表现出显著减轻的炎症和纤维化程度[4]。此外,Aoc3还被证明可以影响肥胖和胰岛素抵抗等代谢疾病的发生和发展[2]。

在疾病发生方面,Aoc3被认为与多种疾病的发生和发展相关,包括肥胖、胰岛素抵抗、肺纤维化、急性肾损伤和骨肉瘤等。例如,有研究表明,在肥胖小鼠模型中,Aoc3基因缺失可以导致肥胖和脂肪细胞功能障碍[2]。此外,有研究表明,在急性肾损伤模型中,Aoc3可以作为重要的生物标志物,预测患者预后和临床结果[3]。

综上所述,Aoc3是一种重要的铜结合胺氧化酶,参与多种生物学过程,包括细胞死亡、炎症反应、代谢和疾病发生。Aoc3在多种细胞类型中表达,并受到多种因素的调节。Aoc3在多种疾病中发挥重要作用,包括肥胖、胰岛素抵抗、肺纤维化、急性肾损伤和骨肉瘤等。Aoc3的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xu, Hui, Cui, Haiyang, Weng, Siyuan, Han, Xinwei, Liu, Zaoqu. 2024. Crosstalk of cell death pathways unveils an autophagy-related gene AOC3 as a critical prognostic marker in colorectal cancer. In Communications biology, 7, 296. doi:10.1038/s42003-024-05980-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38461356/
2. Jargaud, Valentin, Bour, Sandy, Tercé, François, Smith, David J, Carpéné, Christian. 2020. Obesity of mice lacking VAP-1/SSAO by Aoc3 gene deletion is reproduced in mice expressing a mutated vascular adhesion protein-1 (VAP-1) devoid of amine oxidase activity. In Journal of physiology and biochemistry, 77, 141-154. doi:10.1007/s13105-020-00756-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32712883/
3. Deng, Yi-Xuan, Liu, Kun, Qiu, Qun-Xiang, Yin, Wen-Jun, Zuo, Xiao-Cong. 2023. Identification and validation of hub genes in drug induced acute kidney injury basing on integrated transcriptomic analysis. In Frontiers in immunology, 14, 1126348. doi:10.3389/fimmu.2023.1126348. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37063876/
4. Marttila-Ichihara, Fumiko, Elima, Kati, Auvinen, Kaisa, Jalkanen, Sirpa, Salmi, Marko. 2017. Amine oxidase activity regulates the development of pulmonary fibrosis. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 31, 2477-2491. doi:10.1096/fj.201600935R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28251930/
5. Qi, Luxia, Gao, Tian, Bai, Chujie, Fan, Zhengfu, Zhang, Guifang. 2024. AOC3 accelerates lung metastasis of osteosarcoma by recruiting tumor-associated neutrophils, neutrophil extracellular trap formation and tumor vascularization. In Heliyon, 10, e37070. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e37070. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39296147/