Rbm17-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rbm17-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19099

品系全称

C57BL/6JCya-Rbm17em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-76938-Rbm17-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rbm17-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19099) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RNA binding motif protein 17
基因别称
2700027J02Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_152824 | Ensembl: ENSMUST00000040314
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Rbm17,也称为SPF45,是一种重要的RNA结合蛋白,属于剪接因子家族。Rbm17在细胞中参与调控RNA的剪接过程,影响基因的表达和功能。Rbm17的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病等。

Rbm17在癌症中的研究备受关注。研究发现,Rbm17在多种癌症组织中过表达,如肝细胞癌、胶质瘤、结直肠癌等[1,3,6]。Rbm17的表达水平与癌症患者的预后相关,高表达水平的Rbm17往往预示着较差的预后。此外,Rbm17还与癌症的耐药性相关,SPF45/RBM17依赖的剪接可能与多药耐药的发生有关[4]。因此,Rbm17被认为是癌症治疗的一个潜在靶点。

Rbm17在RNA剪接过程中发挥重要作用。研究发现,Rbm17与SAP30BP相互作用,共同促进人类短内含子的剪接[2]。此外,Rbm17还与U2SURP和CHERP相互作用,共同调控RNA处理蛋白的表达和剪接[5]。Rbm17的缺失会导致神经元退化,其缺失引起的剪接改变包括大量的隐秘剪接[8]。因此,Rbm17在维持神经元健康和生存方面发挥着重要作用。

Rbm17的表达和功能受到多种因素的调控。例如,AKT1可以磷酸化Rbm17,从而促进Sox2的转录,增强癌症干细胞的特性[7]。此外,Rbm17的敲低可以抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,并导致细胞周期阻滞在G2/M期[1,3,6,7]。这些研究表明,Rbm17在细胞生长、细胞周期和细胞凋亡中发挥着重要作用。

综上所述,Rbm17是一种重要的RNA结合蛋白,参与调控RNA的剪接过程,影响基因的表达和功能。Rbm17在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病等。Rbm17的表达和功能受到多种因素的调控,其敲低可以抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,并导致细胞周期阻滞。因此,Rbm17被认为是癌症治疗的一个潜在靶点,其研究有助于深入理解RNA剪接的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Can, Ge, Shanghua, Zhou, Jialu, Deng, Libin, Tang, Xiaoli. 2020. Exploration of the effects of the CYCLOPS gene RBM17 in hepatocellular carcinoma. In PloS one, 15, e0234062. doi:10.1371/journal.pone.0234062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32497093/
2. Fukumura, Kazuhiro, Sperotto, Luca, Seuß, Stefanie, Sattler, Michael, Mayeda, Akila. 2023. SAP30BP interacts with RBM17/SPF45 to promote splicing in a subset of human short introns. In Cell reports, 42, 113534. doi:10.1016/j.celrep.2023.113534. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38065098/
3. Lu, Jianglong, Li, Qun, Cai, Lin, Su, Zhipeng, Wang, Chengde. 2018. RBM17 controls apoptosis and proliferation to promote Glioma progression. In Biochemical and biophysical research communications, 505, 20-28. doi:10.1016/j.bbrc.2018.09.056. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30227940/
4. Fukumura, Kazuhiro, Venables, Julian P, Mayeda, Akila. 2021. SPF45/RBM17-dependent splicing and multidrug resistance to cancer chemotherapy. In Molecular & cellular oncology, 8, 1996318. doi:10.1080/23723556.2021.1996318. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35419480/
5. De Maio, Antonia, Yalamanchili, Hari Krishna, Adamski, Carolyn J, Orr, Harry, Zoghbi, Huda Y. . RBM17 Interacts with U2SURP and CHERP to Regulate Expression and Splicing of RNA-Processing Proteins. In Cell reports, 25, 726-736.e7. doi:10.1016/j.celrep.2018.09.041. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30332651/
6. Fu, Yan, Bai, Chen, Wang, Shengsheng, Chen, Shaojuan, Wang, Zhenjun. . AKT1 phosphorylates RBM17 to promote Sox2 transcription by modulating alternative splicing of FOXM1 to enhance cancer stem cell properties in colorectal cancer cells. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 37, e22707. doi:10.1096/fj.202201255R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36520054/
7. Han, Yuefeng, Zhang, Mingjie, Chen, Deshang, Wang, Xiaomin, Ma, Shiyin. 2018. Downregulation of RNA binding motif protein 17 expression inhibits proliferation of hypopharyngeal carcinoma FaDu cells. In Oncology letters, 15, 5680-5684. doi:10.3892/ol.2018.8012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29552202/
8. Tan, Qiumin, Yalamanchili, Hari Krishna, Park, Jeehye, Liu, Zhandong, Zoghbi, Huda Y. . Extensive cryptic splicing upon loss of RBM17 and TDP43 in neurodegeneration models. In Human molecular genetics, 25, 5083-5093. doi:10.1093/hmg/ddw337. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28007900/