Serpina3c-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Serpina3c-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19090

品系全称

C57BL/6JCya-Serpina3cem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16625-Serpina3c-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Serpina3c-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19090) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine (or cysteine) peptidase inhibitor, clade A, member 3C
基因别称
1A1,Kalbp,Klkbp,spi2
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008458 | Ensembl: ENSMUST00000085050
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102848Under high-fat diet feeding conditions, male mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to diet-induced obesity, with lower metabolic rates, more severe glucose intolerance and insulin resistance, and increased white adipose tissue inflammation and apoptosis.
Serpina3c,也称为Kallistatin,是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂家族。该基因编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞生长、凋亡、炎症和血管生成等。Serpina3c在心血管系统、肝脏和脂肪组织中表达,其表达水平受到多种因素的调节,如激素、细胞因子和炎症介质等。

在心血管系统中,Serpina3c可以抑制心肌纤维化,改善心肌梗死后心功能。研究发现,Serpina3c通过调节糖酵解相关基因的表达,抑制糖酵解过程,从而减少心肌纤维化。此外,Serpina3c还可以激活核受体4a1(Nr4a1),进而抑制糖酵解相关基因的转录,从而减少心肌纤维化。Serpina3c缺乏会导致心肌梗死后心肌纤维化加重,而Serpina3c过表达则可以抑制心肌纤维化,改善心肌梗死后心功能[1]。

在肝脏中,Serpina3c可以抑制非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生和发展。研究发现,Serpina3c可以抑制坏死性凋亡,减轻肝脏炎症和纤维化,从而改善NAFLD。Serpina3c缺乏会导致肝脏炎症和纤维化加重,而Serpina3c过表达则可以抑制肝脏炎症和纤维化,改善NAFLD。Serpina3c通过调节β-catenin、Foxo1和TLR4信号通路,抑制坏死性凋亡,从而改善NAFLD[2]。

此外,Serpina3c还可以通过调节糖酵解相关基因的表达,抑制急性肝损伤的发生和发展。研究发现,Serpina3c可以抑制氧化应激和炎症反应,改善肝脏功能,从而减轻急性肝损伤。Serpina3c通过调节PPAR、视黄醇代谢和NF-kB信号通路等,抑制糖酵解相关基因的表达,从而减轻急性肝损伤[3]。

Serpina3c还可以通过调节脂肪组织中Klf4基因的表达,抑制脂肪炎症,改善代谢紊乱。研究发现,Serpina3c可以通过SERPINA3C-组织蛋白酶G-整合素β1轴激活PI3K信号通路,促进TET1 O-GlcNAcylation,从而促进Klf4基因启动子去甲基化,增加Klf4表达,抑制脂肪炎症,改善代谢紊乱[4]。

Serpina3c还可以通过抑制VEGF和TNF-α的表达,减轻视网膜炎症。研究发现,Serpina3c可以抑制血管生成和炎症反应,改善视网膜功能,从而减轻视网膜炎症。Serpina3c通过调节EGFR和VEGF信号通路,抑制血管生成和炎症反应,从而减轻视网膜炎症[5]。

Serpina3c还可以通过抑制炎症反应和氧化应激,改善角膜炎症。研究发现,Serpina3c可以抑制血管生成和炎症反应,促进角膜上皮细胞修复,从而改善角膜炎症。Serpina3c通过调节VEGF、TNF-α和PEDF等因子的表达,抑制血管生成和炎症反应,从而改善角膜炎症[6]。

Serpina3c是一种重要的丝氨酸蛋白酶抑制剂,在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞生长、凋亡、炎症和血管生成等。Serpina3c在心血管系统、肝脏、脂肪组织和视网膜等组织中表达,其表达水平受到多种因素的调节,如激素、细胞因子和炎症介质等。Serpina3c在多种疾病中发挥重要作用,包括心血管疾病、肝脏疾病、代谢紊乱和视网膜疾病等。Serpina3c的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ji, Jing-Jing, Qian, Ling-Lin, Zhu, Yi, Yao, Yu-Yu, Ma, Gen-Shan. 2022. Kallistatin/Serpina3c inhibits cardiac fibrosis after myocardial infarction by regulating glycolysis via Nr4a1 activation. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1868, 166441. doi:10.1016/j.bbadis.2022.166441. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35577178/
2. Qian, Ling Lin, Ji, Jing Jing, Jiang, Yu, Ma, Gen Shan, Yao, Yu Yu. . Serpina3c deficiency induced necroptosis promotes non-alcoholic fatty liver disease through β-catenin/Foxo1/TLR4 signaling. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 36, e22316. doi:10.1096/fj.202101345RRR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35429042/
3. Hou, Xiangmei, Zhang, Ziying, Ma, Yuehong, Yang, Dongdong, Ma, Lijie. 2022. Mechanism of hydroxysafflor yellow A on acute liver injury based on transcriptomics. In Frontiers in pharmacology, 13, 966759. doi:10.3389/fphar.2022.966759. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36120318/
4. Li, Yang, Li, Ruo-Ying, Zhu, Jie-Ying, Chen, Hu-Min, Guo, Liang. 2025. Maternal exercise prevents metabolic disorders in offspring mice through SERPINA3C. In Nature metabolism, , . doi:10.1038/s42255-024-01213-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39891022/
5. Simar-Blanchet, A E, Paul, C, Mercier, L, Le Cam, A. . Regulation of expression of the rat serine protease inhibitor 2.3 gene by glucocorticoids and interleukin-6. A complex and unusual interplay between positive and negative cis-acting elements. In European journal of biochemistry, 236, 638-48. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8612640/
6. Paul, C, Simar-Blanchet, A E, Ro, H S, Le Cam, A. . Characterization of three transcriptional repressor sites within the 3' untranslated region of the rat serine protease inhibitor 2.3 gene. In European journal of biochemistry, 254, 538-46. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9688264/