Cpne7-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cpne7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19082

品系全称

C57BL/6JCya-Cpne7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-102278-Cpne7-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cpne7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19082) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
copine VII
基因别称
-
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_170684 | Ensembl: ENSMUST00000037900
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~10
敲除长度
~5.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2142747Mice homozygous for a null mutation show premature aging of the dental pulp in molars.
Cpne7(Copine-7)是一种钙依赖性磷脂结合蛋白,属于Copine家族成员。Copine家族在细胞内信号传导、细胞骨架重排和细胞膜融合等过程中发挥着重要作用。Cpne7具有高钙离子结合亲和力,能够清除活性氧(ROS),参与细胞内的氧化还原反应。Cpne7在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、分化、凋亡和免疫反应等。

在结直肠癌(CRC)的研究中,Cpne7被发现是一个潜在的致癌基因。一项研究发现,Cpne7在CRC患者组织和细胞系中的表达显著上调,与正常组织相比差异显著。抑制Cpne7的表达可以显著抑制CRC细胞的生长、迁移和侵袭能力,并导致上皮-间质转化(EMT)相关基因的表达水平发生变化。此外,Cpne7还通过与其他蛋白质相互作用,如PKM2和NONO,影响MAPK信号通路和ZFP42转录,从而促进CRC的发生和发展[1,3,6]。

除了在CRC中的作用外,Cpne7还与肝脏脂肪代谢有关。研究发现,Cpne7缺乏会导致肝脏脂肪积累,这是因为Cpne7参与了线粒体功能和活性氧的产生。Cpne7的缺乏会导致线粒体功能障碍和活性氧水平的升高,进而影响肝脏脂肪代谢。因此,Cpne7被认为是一个潜在的治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的新靶点[2]。

此外,Cpne7在牙齿发育中也发挥着重要作用。Cpne7由牙上皮细胞分泌,可以诱导间充质细胞分化为成牙本质细胞。Cpne7的表达模式与牙本质涎磷蛋白(Dspp)的表达模式相似,且Cpne7可以促进Dspp的表达。此外,Cpne7还可以与细胞表面受体核仁素结合,调节纤毛生成和Dspp的表达,从而影响成牙本质细胞的分化[4,5,7]。

综上所述,Cpne7是一个多功能蛋白,参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、凋亡、免疫反应、肝脏脂肪代谢和牙齿发育等。Cpne7在结直肠癌的发生和发展中发挥着重要作用,可能成为治疗CRC的潜在靶点。此外,Cpne7还与肝脏脂肪代谢和牙齿发育有关,为相关疾病的治疗提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Kong, Hye-Jeong, Kang, Dong-Hyun, Ahn, Tae-Sung, Ryu, Jae-Sung, Beak, Moo-Jun. 2023. The Role of CPNE7 (Copine-7) in Colorectal Cancer Prognosis and Metastasis. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms242316704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38069026/
2. Hwang, Geumbit, Seo, Hyejin, Park, Joo-Cheol. 2023. Copine7 deficiency leads to hepatic fat accumulation via mitochondrial dysfunction. In Heliyon, 9, e21676. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e21676. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37954344/
3. Yu, Tianwen, Huang, Changhao, Lai, Chen, Yuan, Weijie, Chen, Zihua. 2023. Copine 7 promotes colorectal cancer proliferation through PKM2 interaction and MAPK signaling pathway. In Frontiers in oncology, 13, 1166444. doi:10.3389/fonc.2023.1166444. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37469397/
4. Gug, Hye Ri, Park, Yeoung-Hyun, Park, Su-Jin, Shon, Won-Jun, Park, Joo-Cheol. 2022. Novel strategy for dental caries by physiologic dentin regeneration with CPNE7 peptide. In Archives of oral biology, 143, 105531. doi:10.1016/j.archoralbio.2022.105531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36063644/
5. Park, Su-Jin, Lee, Hye-Kyung, Seo, You-Mi, Bae, Hyun Sook, Park, Joo-Cheol. 2017. Dentin sialophosphoprotein expression in enamel is regulated by Copine-7, a preameloblast-derived factor. In Archives of oral biology, 86, 131-137. doi:10.1016/j.archoralbio.2017.12.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29223640/
6. Zhao, Liangbo, Sun, Xiao, Hou, Chenying, Jin, Shuiling, Liu, Benyu. 2024. CPNE7 promotes colorectal tumorigenesis by interacting with NONO to initiate ZFP42 transcription. In Cell death & disease, 15, 896. doi:10.1038/s41419-024-07288-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39695095/
7. Seo, You-Mi, Park, Su-Jin, Lee, Hye-Kyung, Park, Joo-Cheol. 2017. Copine-7 binds to the cell surface receptor, nucleolin, and regulates ciliogenesis and Dspp expression during odontoblast differentiation. In Scientific reports, 7, 11283. doi:10.1038/s41598-017-11641-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28900213/