智鼠故事 
C57BL/6JCya-Fcrl5em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Fcrl5-flox
产品编号：
S-CKO-19079
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Fcrl5-flox mice (Strain S-CKO-19079) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Fcrl5em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-329693-Fcrl5-B6J-VA
产品编号
S-CKO-19079
基因名
Fcrl5
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Fcrh3; mBXMH2
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Fcrl5位于小鼠的3号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Fcrl5基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Fcrl5-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Fcrl5基因位于小鼠3号染色体上，由13个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在12号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于4至7号外显子，包含1107个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Fcrl5基因功能的丧失。Fcrl5-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Fcrl5基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Fcrl5，也称为Fc receptor-like 5，是一种重要的免疫调节基因。Fcrl5编码的蛋白质属于Fc受体家族，该家族成员与免疫球蛋白Fc区域结合，参与免疫调节过程。Fcrl5在B细胞中高表达，尤其是在一些特定的B细胞亚群中，如记忆B细胞和调节性B细胞。Fcrl5的表达受到多种因素的调控，包括B细胞受体（BCR）信号、Toll样受体（TLR）信号和细胞因子信号等。Fcrl5在免疫系统中发挥重要作用，参与调节B细胞功能、免疫应答和自身免疫疾病的发生。
研究发现，Fcrl5的表达与自身免疫疾病的发生密切相关。例如，有研究表明，Fcrl5在年龄相关的B细胞（ABCs）中高表达，而ABCs是一种自身反应性B细胞亚群。在B细胞特异性Fcrl5转基因小鼠模型中，Fcrl5的过表达导致了全身性自身免疫疾病的发生，并且加剧了系统性红斑狼疮样疾病模型。此外，Fcrl5的表达上调还破坏了B细胞的无反应性，并促进了TLR信号通路。这些结果表明，Fcrl5可能通过调节B细胞的无反应性来调节B细胞介导的自身免疫反应，并在自身免疫疾病的发病机制中发挥重要作用[1]。
此外，Fcrl5的表达还与B细胞的功能和分化有关。有研究表明，Fcrl5的表达受到BCR、TLR9和不同细胞因子的激活信号的影响。在体外B细胞培养系统中，Fcrl5的表达与CD11c的表达呈现出相似的调节模式，而T-bet的表达则依赖于IFN-γ信号。这些结果表明，Fcrl5的表达与B细胞的功能和分化密切相关，并受到不同的激活信号的调控[3]。
Fcrl5的表达还与一些疾病的发病风险相关。例如，有研究表明，Fcrl5基因的rs6427384位点的C等位基因频率在强直性脊柱炎患者中显著低于对照组，提示C等位基因可能对强直性脊柱炎的发生具有保护作用[2]。此外，Fcrl5基因的rs6692977位点的基因型和等位基因频率在慢性乙型肝炎患者中与肝脏纤维化的发生风险相关[4]。这些结果表明，Fcrl5基因的多态性与一些疾病的发病风险相关。
综上所述，Fcrl5是一种重要的免疫调节基因，参与调节B细胞功能、免疫应答和自身免疫疾病的发生。Fcrl5的表达受到多种因素的调控，包括BCR信号、TLR信号和细胞因子信号等。Fcrl5的表达与自身免疫疾病的发生风险相关，并可能通过调节B细胞的无反应性来发挥重要作用。此外，Fcrl5的表达还与B细胞的功能和分化密切相关，并受到不同的激活信号的调控。Fcrl5的研究有助于深入理解免疫系统的调节机制和自身免疫疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Ono, Chisato, Tanaka, Shinya, Myouzen, Keiko, Kochi, Yuta, Baba, Yoshihiro. 2023. Upregulated Fcrl5 disrupts B cell anergy and causes autoimmune disease. In Frontiers in immunology, 14, 1276014. doi:10.3389/fimmu.2023.1276014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37841260/
2. Liu, Hua-Wei, Wei, Dai-Xu, He, Da-Wei, Xiao, Song-Hua, Fu, Li-Gong. 2020. The rs6427384 and rs6692977 Single Nucleotide Polymorphisms of the Fc Receptor-Like 5 (FCRL5) Gene and the Risk of Ankylosing Spondylitis: A Case Control Study in a Single Center in China. In Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 26, e920956. doi:10.12659/MSM.920956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32892204/
3. Kleberg, Linn, Courey-Ghaouzi, Alan-Dine, Lautenbach, Maximilian Julius, Färnert, Anna, Sundling, Christopher. 2024. Regulation of B-cell function and expression of CD11c, T-bet, and FcRL5 in response to different activation signals. In European journal of immunology, 54, e2350736. doi:10.1002/eji.202350736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38700378/
4. Yang, Jiajia, Gu, Juan, Wang, Hongmei, She, Wanxian, Wang, Ying. 2022. Fc receptor-like 5 gene polymorphisms and mRNA expression are associated with liver fibrosis in chronic hepatitis B. In Frontiers in microbiology, 13, 988464. doi:10.3389/fmicb.2022.988464. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36160227/
