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Pkn3-flox 基因敲除小鼠

Pkn3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pkn3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19075

品系全称

C57BL/6JCya-Pkn3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-263803-Pkn3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pkn3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19075) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein kinase N3
基因别称
-
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_153805 | Ensembl: ENSMUST00000045246
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2388285Mice homozygous for a null mutation are viable, fertile and healthy. Mice with conditional loss of this gene and Pten in hematopoietic cells show a delay in leukemia development.
更多信息
Pkn3，也称为Protein Kinase N 3，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，属于PKN家族成员。PKN家族成员与蛋白激酶C（PKC）有较高的同源性，在羧基末端区域具有高度相似的催化结构域。PKN家族成员在细胞骨架排列、细胞粘附和信号传导等多种细胞过程中发挥重要作用。Pkn3作为PKN家族成员之一，在哺乳动物中具有三个亚型，分别是Pkn1、Pkn2和Pkn3，它们在酶活性、组织分布和生物学功能上有所不同。

在癌症研究领域，Pkn3被认为在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。研究表明，Pkn3在多种癌症细胞系中表达丰富，并且其功能对于恶性前列腺细胞的生长是必需的。例如，Leenders等人（2004）的研究发现，Pkn3是PI3K信号通路下游的效应分子，对于恶性前列腺细胞的生长至关重要。这一发现表明，Pkn3可能是治疗缺乏肿瘤抑制因子PTEN功能或依赖慢性激活PI3K的癌症的潜在靶点[3]。

除了在癌症中的作用外，Pkn3还与血管生成和肿瘤转移密切相关。Mukai等人（2016）的研究表明，Pkn3在血管生成和肿瘤转移中发挥关键作用。他们通过构建Pkn3基因敲除小鼠模型，发现Pkn3缺失的小鼠在体外主动脉环实验和体内角膜囊实验中表现出明显的血管生成抑制。此外，Pkn3基因敲除小鼠在接受尾静脉注射的黑色素瘤细胞后，肺部转移能力受损。这些结果表明，Pkn3可能在血管生成和肿瘤转移中发挥重要作用，并且细胞表面糖蛋白的成熟缺陷可能导致了这些表型的出现[1]。

除了上述研究外，还有一些研究探讨了Pkn3在其他生物学过程中的作用。例如，Chu等人（2023）的研究发现，心房利钠肽（ANP）通过抑制自噬和上调Pkn3的表达来促进滋养层细胞的侵袭。ANP通过AMPK-mTORC1信号通路抑制自噬，从而增加Pkn3的表达，进而增强滋养层细胞的侵袭能力[2]。此外，Gong等人（2023）的研究发现，PI3K-AKT信号通路和FGF21可能在内蒙古绒山羊不同毛型形成中发挥重要作用。他们发现，FGF21和PI3K-AKT信号通路相关基因的表达在不同毛型之间存在显著差异，这表明这些信号通路可能参与了不同毛型的形成[4]。

综上所述，Pkn3作为一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在细胞骨架排列、细胞粘附、信号传导、血管生成和肿瘤转移等多种生物学过程中发挥重要作用。Pkn3的研究不仅有助于深入理解其在细胞生物学和肿瘤发生中的作用机制，还为开发新型癌症治疗策略提供了潜在靶点。

参考文献：
1. Mukai, Hideyuki, Muramatsu, Aiko, Mashud, Rana, Satoh, Ryosuke, Sugiura, Reiko. 2016. PKN3 is the major regulator of angiogenesis and tumor metastasis in mice. In Scientific reports, 6, 18979. doi:10.1038/srep18979. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26742562/
2. Chu, Nan, Tang, Yao, Wang, Cheng-Jie, Li, Da-Jin, Gu, Wei-Rong. . ANP promotes HTR-8/SVneo cell invasion by upregulating protein kinase N 3 via autophagy inhibition. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 37, e22779. doi:10.1096/fj.202200833RRR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36723798/
3. Leenders, Frauke, Möpert, Kristin, Schmiedeknecht, Anett, Kaufmann, Jörg, Klippel, Anke. 2004. PKN3 is required for malignant prostate cell growth downstream of activated PI 3-kinase. In The EMBO journal, 23, 3303-13. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15282551/
4. Gong, Gao, Fan, Yixing, Zhang, Yan, Lv, Qi, Su, Rui. . The regulation mechanism of different hair types in inner Mongolia cashmere goat based on PI3K-AKT pathway and FGF21. In Journal of animal science, 100, . doi:10.1093/jas/skac292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36056739/

资料下载

S-CKO-19075_6J_263803_Pkn3_Exon 2~6_strategy.pdf
S-CKO-19075_6J_263803_Pkn3_Exon 2~6_strategy.pdf
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