Ctla2a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ctla2a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19061

品系全称

C57BL/6JCya-Ctla2aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13024-Ctla2a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ctla2a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19061) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytotoxic T lymphocyte-associated protein 2 alpha
基因别称
Ctla-2a
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007796 | Ensembl: ENSMUST00000021880
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ctla2a,即细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白2α,是一种重要的免疫调节分子,属于细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白家族。该基因编码的蛋白主要表达在T细胞上,参与调节T细胞的活化和免疫应答。Ctla2a通过竞争性结合B7家族分子,抑制T细胞受体(TCR)信号传导,从而抑制T细胞的活化和增殖。此外,Ctla2a还参与调节Treg细胞的发育和功能,维持免疫耐受。

在多种疾病过程中,Ctla2a的表达和功能发生了变化。例如,在动脉粥样硬化中,Ctla2a通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,Ctla2a通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,Ctla2a通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,Ctla2a的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

在神经母细胞瘤(NB)中,Ctla2a表达显著上调,与不良预后有强相关性。Ctla2a通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。Ctla2a通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]。

除了RNA修饰,Ctla2a还具有独立的染色质调控功能。Ctla2a可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,Ctla2a还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述,Ctla2a是一种重要的免疫调节分子,参与调节T细胞的活化和免疫应答。Ctla2a在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,Ctla2a还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Ctla2a的研究有助于深入理解免疫调节的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Jibin, Ahn, Jinsoo, Suh, Yeunsu, Davis, Michael E, Lee, Kichoon. 2015. Identification of CTLA2A, DEFB29, WFDC15B, SERPINA1F and MUP19 as Novel Tissue-Specific Secretory Factors in Mouse. In PloS one, 10, e0124962. doi:10.1371/journal.pone.0124962. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25946105/
2. Gamiotea-Turro, Daylin, Cronin, Chunxia C, Liang, Bruce T, Verma, Rajkumar. 2023. Transcriptomic analysis reveals novel age-independent immunomodulatory proteins as a mode of cerebroprotection in P2X4 receptor knockout mice after ischemic stroke. In Purinergic signalling, 19, 489-500. doi:10.1007/s11302-023-09956-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37439999/
3. Mohammadi, Farzad, Beauparlant, Charles Joly, Bianco, Stéphanie, Bertrand, Nicolas, Rudkowska, Iwona. 2024. Ruminant Trans Fatty Acid Intake Modulates Inflammation Pathways in the Adipose Tissue Transcriptome of C57BL/6 Mice. In Molecular nutrition & food research, 68, e2400290. doi:10.1002/mnfr.202400290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39396377/
4. Khokhar, Manoj, Purohit, Purvi, Gadwal, Ashita, Bajpai, Nitin Kumar, Shukla, Ravindra. 2023. The Differentially Expressed Genes Responsible for the Development of T Helper 9 Cells From T Helper 2 Cells in Various Disease States: Immuno-Interactomics Study. In JMIR bioinformatics and biotechnology, 4, e42421. doi:10.2196/42421. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38935935/
5. Stankiewicz, Adrian M, Goscik, Joanna, Majewska, Alicja, Swiergiel, Artur H, Juszczak, Grzegorz R. 2015. The Effect of Acute and Chronic Social Stress on the Hippocampal Transcriptome in Mice. In PloS one, 10, e0142195. doi:10.1371/journal.pone.0142195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26556046/
6. Huang, Cong, You, Zhipeng, He, Yijie, Liu, Xingan, Sun, Jiahang. 2023. Combined transcriptomics and proteomics forecast analysis for potential biomarker in the acute phase of temporal lobe epilepsy. In Frontiers in neuroscience, 17, 1145805. doi:10.3389/fnins.2023.1145805. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37065920/
7. Choi, Yeong-Gon, Yeo, Sujung, Hong, Yeon-Mi, Kim, Sung-Hoon, Lim, Sabina. 2011. Changes of gene expression profiles in the cervical spinal cord by acupuncture in an MPTP-intoxicated mouse model: microarray analysis. In Gene, 481, 7-16. doi:10.1016/j.gene.2011.03.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21440609/
8. Ge, Xing, Zhang, Ying, Zuo, Yong, Chang, Yan-Zhong, Shi, Zhenhua. 2019. Transcriptomic analysis reveals the molecular mechanism of Alzheimer-related neuropathology induced by sevoflurane in mice. In Journal of cellular biochemistry, 120, 17555-17565. doi:10.1002/jcb.29020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31134678/