智鼠故事 
C57BL/6JCya-Sez6l2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Sez6l2-flox
产品编号：
S-CKO-19041
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Sez6l2-flox mice (Strain S-CKO-19041) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Sez6l2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-233878-Sez6l2-B6J-VB
产品编号
S-CKO-19041
基因名
Sez6l2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Psk1；BSRP-A
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2385295 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit no apparent defects.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Sez6l2位于小鼠的7号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Sez6l2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
赛业生物（Cyagen）构建了Sez6l2-flox小鼠模型，该模型采用基因编辑技术构建。Sez6l2基因位于小鼠7号染色体上，由18个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在11号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于第6号和7号外显子，包含355个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Sez6l2基因功能的丧失。
Sez6l2-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出无明显的缺陷。敲除第6号和7号外显子会导致基因移码，并覆盖12.82%的编码区域。第5号内含子的大小为4352个碱基对，用于5'-loxP位点的插入，第7号内含子的大小为575个碱基对，用于3'-loxP位点的插入。有效的cKO区域大小约为1.5 kb。
Sez6l2-flox小鼠模型可用于研究Sez6l2基因在小鼠体内的功能。该模型通过基因编辑技术构建，为研究Sez6l2基因的功能提供了重要的实验工具。
基因研究概述
SEZ6L2，也称为Seizure-related 6 homolog-like 2，是一种重要的基因，编码一种定位于细胞表面的蛋白质。该基因在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。SEZ6L2的表达与肿瘤的发生和发展密切相关，其在多种癌症组织中表达上调，包括乳腺癌、甲状腺癌、胆管癌、肝细胞癌和结直肠癌等。此外，SEZ6L2的表达还与肿瘤的侵袭、转移和预后不良相关，因此被认为是肿瘤治疗和预后评估的重要生物标志物和潜在的治疗靶点。
SEZ6L2的表达与肿瘤免疫浸润密切相关。在乳腺癌中，SEZ6L2的表达与肿瘤浸润免疫细胞（TIICs）的水平密切相关，并且与TIICs的不同标记基因的表达也具有潜在的关系[1]。这表明SEZ6L2可能参与了肿瘤免疫微环境的调节，并影响肿瘤的免疫逃逸和免疫治疗敏感性。
SEZ6L2的表达受多种转录因子的调控。在乳腺癌中，上游转录因子1（USF1）被鉴定为SEZ6L2的转录因子，并正调控其转录[2]。这表明SEZ6L2的表达受到复杂的调控网络的影响，并可能通过与其他基因和信号通路的相互作用参与肿瘤的发生和发展。
SEZ6L2的表达与多种癌症的预后不良相关。在甲状腺癌中，SEZ6L2的表达与肿瘤的临床进展相关，并且是独立的预后风险因素，影响患者的无病生存期（PFI）[3]。在胆管癌中，SEZ6L2的表达与患者的预后不良相关，并且可能作为独立的预后因素预测患者的总生存期（OS）和无病生存期（DFS）[4]。在肝细胞癌中，SEZ6L2的表达与肿瘤的TNM分期、肿瘤数量和肿瘤大小相关，并且与患者的预后不良相关[6]。这些结果表明SEZ6L2可能参与了肿瘤的发生和发展，并可能作为潜在的预后生物标志物和治疗方法。
SEZ6L2的表达与某些神经发育障碍相关。在自闭症谱系障碍（ASD）患者中，SEZ6L2基因的变异频率较高，但与ASD的易感性没有显著相关性[5]。这表明SEZ6L2的变异可能参与了ASD的病理过程，但需要进一步的研究来明确其作用机制。
SEZ6L2的表达与某些神经免疫性疾病相关。在自身免疫性神经疾病中，SEZ6L2蛋白的表达升高，并且与患者的临床表型相关[7]。这表明SEZ6L2可能参与了神经免疫疾病的发病机制，并可能作为潜在的生物标志物和治疗靶点。
SEZ6L2的表达与细胞凋亡相关。在结直肠癌中，SEZ6L2的表达与细胞凋亡的抑制相关，并且通过促进细胞凋亡抑制肿瘤的生长[8]。这表明SEZ6L2可能参与了细胞凋亡的调控，并可能作为潜在的肿瘤治疗方法。
SEZ6L2的表达与药物的疗效相关。在结直肠癌中，SEZ6L2的表达与患者的生存率相关，并且与药物治疗的疗效相关[9]。这表明SEZ6L2可能参与了药物的代谢和疗效，并可能作为潜在的生物标志物和治疗方法。
SEZ6L2的表达与肿瘤的耐药性和肿瘤球的形成相关。在肺癌中，SEZ6L2的表达与肿瘤的耐药性和肿瘤球的形成相关，并且通过阻断SEZ6L2的表达可以抑制肿瘤的耐药性和肿瘤球的形成[10]。这表明SEZ6L2可能参与了肿瘤的耐药性和肿瘤球的形成，并可能作为潜在的肿瘤治疗方法。
综上所述，SEZ6L2是一种重要的基因，参与调控多种生物学过程，包括肿瘤的发生和发展、免疫浸润、神经发育和神经免疫等。SEZ6L2的表达与多种癌症的预后不良相关，并可能作为潜在的预后生物标志物和治疗方法。此外，SEZ6L2的表达还与药物的疗效和肿瘤的耐药性相关，并可能作为潜在的药物靶点。因此，SEZ6L2的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制，并为肿瘤的治疗和预后评估提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Ding, Liangfu, Zeng, Jilin, Zhao, Junyong. . Overexpression of SEZ6L2 and Immune Infiltration in Cancer Based on Gene Image Diagnosis. In Skin research and technology : official journal of International Society for Bioengineering and the Skin (ISBS) [and] International Society for Digital Imaging of Skin (ISDIS) [and] International Society for Skin Imaging (ISSI), 30, e70096. doi:10.1111/srt.70096. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39360664/
2. Chen, Long, Han, Sijia, Li, Yang, Zheng, Yanfu, Zhang, Qiang. 2022. SEZ6L2, regulated by USF1, accelerates the growth and metastasis of breast cancer. In Experimental cell research, 417, 113194. doi:10.1016/j.yexcr.2022.113194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35523305/
3. Luo, Xue, Chen, Xinghong, Chen, Song, Yang, Huifang, Zhao, Daiwei. . High expression of SEZ6L2 as an independent prognostic Indicator in thyroid carcinoma. In Gland surgery, 11, 412-425. doi:10.21037/gs-22-37. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35284305/
4. Wang, Ziming, Lai, Jiaming, Liang, Lijian, Cheng, Quanyong, Zheng, Chaoxu. . Overexpression of SEZ6L2 predicts poor prognosis in patients with cholangiocarcinoma. In Translational cancer research, 9, 6768-6779. doi:10.21037/tcr-20-1527. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35117286/
5. Konyukh, Marina, Delorme, Richard, Chaste, Pauline, Leboyer, Marion, Bourgeron, Thomas. 2011. Variations of the candidate SEZ6L2 gene on Chromosome 16p11.2 in patients with autism spectrum disorders and in human populations. In PloS one, 6, e17289. doi:10.1371/journal.pone.0017289. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21394203/
6. Wang, Linhe, Ling, Xiangchao, Zhu, Caihui, Guo, Zhiyong, He, Xiaoshun. 2020. Upregulated Seizure-Related 6 Homolog-Like 2 Is a Prognostic Predictor of Hepatocellular Carcinoma. In Disease markers, 2020, 7318703. doi:10.1155/2020/7318703. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32148567/
7. McKeon, Andrew, Lesnick, Connie, Vorasoot, Nisa, Dubey, Divyanshu, Mills, John. 2023. Utility of Protein Microarrays for Detection of Classified and Novel Antibodies in Autoimmune Neurologic Disease. In Neurology(R) neuroimmunology & neuroinflammation, 10, . doi:10.1212/NXI.0000000000200145. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37550073/
8. An, Ning, Zhao, Yaqin, Lan, Haitao, Yin, Yuan, Yi, Cheng. 2020. SEZ6L2 knockdown impairs tumour growth by promoting caspase-dependent apoptosis in colorectal cancer. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 4223-4232. doi:10.1111/jcmm.15082. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32105413/
9. Zheng, Huajun, Zheng, Jianying, Shen, Yan. 2024. Targeting SEZ6L2 in Colon Cancer: Efficacy of Bexarotene and Implications for Survival. In Journal of gastrointestinal cancer, 55, 1291-1305. doi:10.1007/s12029-024-01085-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38954188/
10. Lee, Jang-Seok, Kim, Hee Yeon, Won, Bomyi, Kim, Yong-Nyun, Jang, Hyonchol. 2020. SEZ6L2 Is an Important Regulator of Drug-Resistant Cells and Tumor Spheroid Cells in Lung Adenocarcinoma. In Biomedicines, 8, . doi:10.3390/biomedicines8110500. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33202873/
