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Fubp3-flox 基因敲除小鼠

Fubp3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fubp3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-19015

品系全称

C57BL/6JCya-Fubp3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-320267-Fubp3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fubp3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-19015) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
far upstream element (FUSE) binding protein 3
基因别称
A330051M14Rik，FBP3，Marta2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001033389 | Ensembl: ENSMUST00000055244
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~4.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
FUBP3，也称为远上游元件结合蛋白3（Far Upstream Element Binding Protein 3），是一种RNA结合蛋白。FUBP3含有两个KH（K Homology）结构域，这些结构域负责识别并结合特定的RNA序列。FUBP3在细胞中主要定位于细胞核，参与调控mRNA的定位、稳定性和翻译，从而影响基因表达和蛋白质合成。

FUBP3与多种疾病的发生发展密切相关。在胶质母细胞瘤（GBM）中，FUBP3的表达下调与患者的预后不良相关。研究发现，FUBP3的表达水平与GBM患者的总生存期（OS）、疾病特异性生存期（DSS）和进展无病间隔（PFI）呈负相关。免疫组织化学分析显示，FUBP3在GBM组织中的表达显著低于邻近正常组织。此外，FUBP3的表达与免疫细胞浸润呈正相关，表明FUBP3可能参与GBM的免疫监视过程[1]。

在慢性髓细胞性白血病（CML）中，FUBP3的表达下调与患者的预后不良相关。研究发现，FUBP3基因的微缺失与其表达降低与CML患者的预后不良标志物和不良的治疗反应相关。进一步的研究表明，FUBP3蛋白的减少与MAPK-ERK信号通路的激活有关，从而导致细胞增殖和生存的增加。此外，FUBP3蛋白与PRC2复合物之间存在直接相互作用，共同调控ERK信号通路[2]。

在神经母细胞瘤（NB）中，FUBP3的表达上调与患者的预后不良相关。研究发现，FUBP3的表达水平与NB患者的预后不良相关。FUBP3蛋白通过调节SUZ12的活性，影响组蛋白修饰和基因表达，从而促进NB的进展。此外，FUBP3的表达与MAS（Malate-Aspartate Shuttle）的活性呈正相关，MAS是肿瘤细胞中维持糖酵解和能量代谢的重要途径[3]。

在结直肠癌（CRC）中，FUBP3的表达上调与患者的预后不良相关。研究发现，FUBP3的表达水平与CRC患者的临床分期和淋巴转移相关。FUBP3蛋白通过激活c-Myc基因的转录，促进CRC细胞的增殖和细胞周期转换。此外，FUBP3蛋白还可以与FUSE（Far Upstream Element）结合，从而激活c-Myc基因的转录[4]。

在肾细胞癌（ccRCC）中，FUBP3的表达上调与患者的预后不良相关。研究发现，FUBP3的表达水平与ccRCC患者的预后不良相关。FUBP3蛋白通过激活USP7的表达，促进HIF2α蛋白的稳定，从而促进ccRCC的进展。此外，FUBP3蛋白还可以与USP7蛋白相互作用，共同调控HIF2α蛋白的稳定性[5]。

FUBP3蛋白还可以与FGF9 mRNA的3'-UTR区域的UG重复序列结合，从而促进FGF9 mRNA的翻译。研究发现，FUBP3蛋白与FGF9 mRNA的3'-UTR区域的UG重复序列结合，从而促进FGF9 mRNA的翻译。此外，FUBP3蛋白还可以与β-actin mRNA的3'-UTR区域结合，从而影响β-actin mRNA的定位[6][7]。

FUBP3蛋白还可以与lncRNA TRMP-S结合，从而抑制p27的表达。研究发现，FUBP3蛋白与lncRNA TRMP-S结合，从而抑制p27的表达。此外，FUBP3蛋白还可以与lncRNA CMPK2结合，从而激活c-Myc基因的转录[8][9]。

综上所述，FUBP3是一种重要的RNA结合蛋白，参与调控mRNA的定位、稳定性和翻译，从而影响基因表达和蛋白质合成。FUBP3在多种疾病中发挥重要作用，包括GBM、CML、NB、CRC、ccRCC等。FUBP3的研究有助于深入理解RNA的定位、稳定性和翻译的调控机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Jianmin, Zhang, Zhao, Guo, Ke, Zhang, Xinfan, Wang, Zi. 2022. Identification of a key glioblastoma candidate gene, FUBP3, based on weighted gene co-expression network analysis. In BMC neurology, 22, 139. doi:10.1186/s12883-022-02661-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35413821/
2. Sharma, Mugdha, Anandram, Seetharam, Ross, Cecil, Srivastava, Sweta. 2022. FUBP3 regulates chronic myeloid leukaemia progression through PRC2 complex regulated PAK1-ERK signalling. In Journal of cellular and molecular medicine, 27, 15-29. doi:10.1111/jcmm.17584. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36478132/
3. Wang, Xiaojing, Guo, Yanhua, Chen, Guo, Zheng, Liduan, Tong, Qiangsong. 2023. Therapeutic targeting of FUBP3 phase separation by GATA2-AS1 inhibits malate-aspartate shuttle and neuroblastoma progression via modulating SUZ12 activity. In Oncogene, 42, 2673-2687. doi:10.1038/s41388-023-02798-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37537343/
4. Gao, Qingzu, Zhou, Rui, Meng, Yuan, Lin, Chuang, Zhao, Liang. 2020. Long noncoding RNA CMPK2 promotes colorectal cancer progression by activating the FUBP3-c-Myc axis. In Oncogene, 39, 3926-3938. doi:10.1038/s41388-020-1266-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32203166/
5. Tu, Rongfu, Ma, Junpeng, Chen, Yule, Lu, Xinlan, Zhang, Chengsheng. 2024. USP7 depletion potentiates HIF2α degradation and inhibits clear cell renal cell carcinoma progression. In Cell death & disease, 15, 749. doi:10.1038/s41419-024-07136-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39406703/
6. Gau, Bing-Huang, Chen, Tsung-Ming, Shih, Yu-Heng J, Sun, H Sunny. 2011. FUBP3 interacts with FGF9 3' microsatellite and positively regulates FGF9 translation. In Nucleic acids research, 39, 3582-93. doi:10.1093/nar/gkq1295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21252297/
7. Mukherjee, Joyita, Hermesh, Orit, Eliscovich, Carolina, Maček, Boris, Jansen, Ralf-Peter. 2019. β-Actin mRNA interactome mapping by proximity biotinylation. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116, 12863-12872. doi:10.1073/pnas.1820737116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31189591/
8. He, Liang, Pitkäniemi, Janne, Heikkilä, Kauko, Kaprio, Jaakko, Loukola, Anu. 2016. Genome-wide time-to-event analysis on smoking progression stages in a family-based study. In Brain and behavior, 6, e00462. doi:10.1002/brb3.462. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27134767/
9. Han, Limin, Wu, Jingyun, Wang, Mimi, Lei, Shufeng, Mo, Xingbo. 2022. RNA Modification-Related Genetic Variants in Genomic Loci Associated with Bone Mineral Density and Fracture. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13101892. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36292776/

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S-CKO-19015_6J_320267_Fubp3_Exon 4~7_strategy.pdf
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