Zc3h15-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Zc3h15-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18896

品系全称

C57BL/6JCya-Zc3h15em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-69082-Zc3h15-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zc3h15-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18896) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger CCCH-type containing 15
基因别称
1700006A17Rik,1810012H02Rik,2610312B22Rik,FM22,Ierepo4
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026934 | Ensembl: ENSMUST00000081591
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zc3h15,也称为Zinc finger CCCH domain-containing protein 15,是一种含有锌指CCCH结构域的蛋白质。Zc3h15在多种细胞过程中发挥作用,包括细胞生长、转录、细胞粘附、NF-κB和MAPK信号通路的调节、细胞周期阻滞和免疫反应等。Zc3h15在急性髓细胞性白血病(AML)中高表达,与不良预后相关,可能成为AML治疗的潜在靶点[3]。此外,Zc3h15还与肝细胞癌(HCC)的进展和预后相关,高表达的Zc3h15与肿瘤侵袭和血清AFP水平相关[5]。在恶性黑色素瘤(MM)中,Zc3h15的表达升高与患者生存率降低相关,Zc3h15的敲低可以抑制MM细胞的增殖、迁移/侵袭和肿瘤发生[4]。

在胶质母细胞瘤(GBM)中,Zc3h15通过调节EGFR稳定性促进GBM的进展。Zc3h15可以减少EGFR的泛素化,从而稳定EGFR蛋白。此外,Zc3h15还可以抑制CBL的转录,CBL是一种E3泛素连接酶,负责EGFR的蛋白酶体降解。Zc3h15的敲低可以部分消除Zc3h15敲低对GBM细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用[1]。

在儿童急性髓细胞性白血病(pAML)中,Zc3h15的表达水平显著升高,与pAML的形成相关。hsa-miR-133可以调节Zc3h15的表达,hsa-miR-133的治疗可以抑制NB4细胞的增殖能力,而Zc3h15和BCLAF1的单独或联合转染可以部分消除hsa-miR-133的治疗效果。此外,hsa-miR-133的模拟治疗可以显著促进NB4细胞的凋亡,这也是Zc3h15和BCLAF1依赖的[2]。

Zc3h15与TRAF2相互作用,可能参与NF-κB信号通路的调节。Zc3h15在AML样品中的表达显著高于MDS、CML、ALL和正常骨髓样品。Zc3h15可能通过与TRAF2的功能性相互作用,在NF-κB通路中发挥作用,并可能成为AML的潜在治疗靶点[3]。

综上所述,Zc3h15是一种重要的蛋白质,在多种细胞过程中发挥作用。Zc3h15在AML、HCC、MM和GBM等多种疾病中发挥重要作用,可能与不良预后相关。Zc3h15的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hou, Jianbing, Xu, Minghao, Gu, Hongyu, Chang, Hongbo, Cui, Hongjuan. 2022. ZC3H15 promotes glioblastoma progression through regulating EGFR stability. In Cell death & disease, 13, 55. doi:10.1038/s41419-021-04496-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35027542/
2. Wang, Qing, Yue, Chao, Liu, Qin, Che, Xuchun. 2022. Exploration of differentially expressed mRNAs and miRNAs for pediatric acute myeloid leukemia. In Frontiers in genetics, 13, 865111. doi:10.3389/fgene.2022.865111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36160019/
3. Capalbo, Gianni, Mueller-Kuller, Thea, Koschmieder, Steffen, Hoelzer, Dieter, Scheuring, Urban J. 2013. Characterization of ZC3H15 as a potential TRAF-2-interacting protein implicated in the NFκB pathway and overexpressed in AML. In International journal of oncology, 43, 246-54. doi:10.3892/ijo.2013.1924. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23624947/
4. Li, Qian, Hou, Jianbing, Guo, Chengda, Liu, Yaling, Cui, Hongjuan. 2021. ZC3H15 Correlates with a Poor Prognosis and Tumor Progression in Melanoma. In BioMed research international, 2021, 8305299. doi:10.1155/2021/8305299. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34988227/
5. Jiang, Bei-Ge, Wan, Zheng-Hua, Huang, Jian, Pan, Ze-Ya, Zhou, Wei-Ping. . Elevated ZC3H15 increases HCC growth and predicts poor survival after surgical resection. In Oncotarget, 7, 37238-37249. doi:10.18632/oncotarget.9361. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27191988/