智鼠故事 
C57BL/6JCya-Acss2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Acss2-flox
产品编号：
S-CKO-18843
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Acss2-flox mice (Strain S-CKO-18843) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Acss2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-60525-Acss2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-18843
基因名
Acss2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
ACS，ACAS，Acs1，Acas1，Acas2，aceCS，AceCS1，1110017C11Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1890410 Mice homozygous for a knock-out allele are resistant to acute renal injury and inflammation in an LPS-induced sepsis model and show reduced IL1beta production and decreased NLRP3 activation-mediated pyroptosis of renal tubular epithelial cells in response to LPS challenge.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Acss2位于小鼠的2号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Acss2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Acss2-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建，该模型为条件性敲除小鼠。Acss2基因位于小鼠2号染色体上，由18个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在11号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子至7号外显子，包含460个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Acss2基因功能的丧失。Acss2-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Acss2基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
基因Acss2，也称为乙酰辅酶A合成酶2，是一种重要的代谢酶，参与调控细胞内的乙酰辅酶A代谢。乙酰辅酶A是细胞内重要的代谢中间体，参与多种生物学过程，包括能量代谢、细胞增殖和基因表达调控。ACSS2通过将乙酸转化为乙酰辅酶A，为细胞提供重要的代谢原料和信号分子。
ACSS2在多种疾病中发挥重要作用，包括肿瘤、肾脏疾病和神经系统疾病。在肿瘤中，ACSS2的表达水平与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如，在胶质瘤中，ACSS2的核转运和磷酸化水平与肿瘤的恶性程度呈正相关，表明ACSS2可能参与肿瘤的进展和转移。此外，ACSS2还参与调节肿瘤细胞的代谢和表观遗传修饰，影响肿瘤细胞的生长和生存。
在肾脏疾病中，ACSS2的表达水平和功能也与肾脏损伤和纤维化密切相关。研究发现，ACSS2的基因变异与肾脏疾病的发生风险相关，ACSS2的敲除可以保护小鼠免受肾脏纤维化的影响。此外，ACSS2还参与调节肾脏细胞的脂质代谢和氧化应激反应，影响肾脏细胞的存活和功能。
在神经系统疾病中，ACSS2的表达和功能也与神经元的代谢和功能密切相关。研究发现，ACSS2在神经元中参与调控组蛋白的乙酰化和乳酸代谢，影响神经元的存活和功能。例如，ACSS2的敲除可以导致小鼠的海马体中组蛋白的乙酰化水平降低，从而影响小鼠的空间记忆能力。
综上所述，ACSS2是一种重要的代谢酶，参与调控细胞内的乙酰辅酶A代谢和多种生物学过程。ACSS2在肿瘤、肾脏疾病和神经系统疾病中发挥重要作用，其表达和功能异常可能导致疾病的进展和恶化。因此，ACSS2可能成为治疗和预防相关疾病的重要靶点。
参考文献1报道了ACSS2在肿瘤发生和发展中的作用，发现ACSS2的核转运和磷酸化水平与肿瘤的恶性程度呈正相关，表明ACSS2可能参与肿瘤的进展和转移[1]。参考文献2研究了ACSS2在肾脏疾病中的作用，发现ACSS2的基因变异与肾脏疾病的发生风险相关，ACSS2的敲除可以保护小鼠免受肾脏纤维化的影响[2]。参考文献3报道了ACSS2在神经系统疾病中的作用，发现ACSS2参与调控组蛋白的乙酰化和乳酸代谢，影响神经元的存活和功能[3]。
参考文献：
1. Li, Xinjian, Yu, Willie, Qian, Xu, Jiang, Tao, Lu, Zhimin. 2017. Nucleus-Translocated ACSS2 Promotes Gene Transcription for Lysosomal Biogenesis and Autophagy. In Molecular cell, 66, 684-697.e9. doi:10.1016/j.molcel.2017.04.026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28552616/
2. Mukhi, Dhanunjay, Li, Lingzhi, Liu, Hongbo, Wellen, Kathryn E, Susztak, Katalin. 2023. ACSS2 gene variants determine kidney disease risk by controlling de novo lipogenesis in kidney tubules. In The Journal of clinical investigation, 134, . doi:10.1172/JCI172963. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38051585/
3. Zhu, Rongxuan, Ye, Xianglai, Lu, Xiaotong, Tao, Yizhi Jane, Lu, Zhimin. 2024. ACSS2 acts as a lactyl-CoA synthetase and couples KAT2A to function as a lactyltransferase for histone lactylation and tumor immune evasion. In Cell metabolism, 37, 361-376.e7. doi:10.1016/j.cmet.2024.10.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39561764/
