Timm17b-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Timm17b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18798

品系全称

C57BL/6JCya-Timm17bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-21855-Timm17b-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Timm17b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18798) were purchased from Cyagen.
交付类型
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
translocase of inner mitochondrial membrane 17b
基因别称
17kDa,Sfc3,mTim17b
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011591 | Ensembl: ENSMUST00000033498
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
TIMM17B,也称为跨膜内质网蛋白17B,是一种重要的细胞质膜蛋白。TIMM17B属于跨膜内质网蛋白(TIM)家族,这个家族的蛋白主要参与蛋白质从细胞质到线粒体内膜的转运过程。TIMM17B在细胞代谢、信号传导、蛋白质稳态和细胞凋亡等生物学过程中发挥重要作用。TIMM17B通过与其结合蛋白的相互作用,调控线粒体蛋白质的转运和折叠,从而维持线粒体的正常功能。

TIMM17B在多种疾病中发挥重要作用,包括乳腺癌、心肌病、动脉瘤和肌肉萎缩症。TIMM17B在乳腺癌中高表达,与肿瘤免疫浸润、药物抵抗和铁死亡相关。TIMM17B在心肌病中低表达,与线粒体功能障碍相关。TIMM17B在动脉瘤中低表达,与线粒体功能障碍相关。TIMM17B在肌肉萎缩症中表达上调,与线粒体蛋白质降解和运输相关。

TIMM17B的研究有助于深入理解线粒体蛋白质转运和折叠的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。此外,TIMM17B还可以作为疾病的诊断和预后标志物,为临床诊断和治疗提供新的依据。

TIMM17B在乳腺癌中高表达,与肿瘤免疫浸润、药物抵抗和铁死亡相关[1]。TIMM17B在心肌病中低表达,与线粒体功能障碍相关[2]。TIMM17B在动脉瘤中低表达,与线粒体功能障碍相关[3]。TIMM17B在肌肉萎缩症中表达上调,与线粒体蛋白质降解和运输相关[4]。此外,TIMM17B还可以作为疾病的诊断和预后标志物,为临床诊断和治疗提供新的依据[1,2,3,4]。

TIMM17B的研究有助于深入理解线粒体蛋白质转运和折叠的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。此外,TIMM17B还可以作为疾病的诊断和预后标志物,为临床诊断和治疗提供新的依据。TIMM17B的研究对生物医学领域具有重要意义,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. . 2023. High Expression of TIMM17B Is a Potential Diagnostic and Prognostic Marker of Breast Cancer. In Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France), 69, 169-176. doi:10.14715/cmb/2023.69.3.25. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37300670/
2. Svagusa, T, Sikiric, S, Milavic, M, Bakovic, P, Sedlic, F. 2023. Heart failure in patients is associated with downregulation of mitochondrial quality control genes. In European journal of clinical investigation, 53, e14054. doi:10.1111/eci.14054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37403271/
3. Almendra-Pegueros, Rafael, Barros-Membrilla, Antonio J, Pérez-Marlasca, Elvira, Rodriguez, Cristina, Galán, María. 2024. Identification of new therapeutic targets related to endoplasmic reticulum stress and mitochondrial dysfunction to reduce the risk of rupture in degenerative ascending aortic aneurysm. In Clinica e investigacion en arteriosclerosis : publicacion oficial de la Sociedad Espanola de Arteriosclerosis, , . doi:10.1016/j.arteri.2024.09.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39424523/
4. Ogunbileje, John O, Porter, Craig, Herndon, David N, Rasmussen, Blake B, Sidossis, Labros S. 2016. Hypermetabolism and hypercatabolism of skeletal muscle accompany mitochondrial stress following severe burn trauma. In American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 311, E436-48. doi:10.1152/ajpendo.00535.2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27382037/