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Mark2-flox 基因敲除小鼠

Mark2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mark2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18785

品系全称

C57BL/6JCya-Mark2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13728-Mark2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mark2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18785) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MAP/microtubule affinity regulating kinase 2
基因别称
EMK-1，Emk，Par-1，Par-1b
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007928 | Ensembl: ENSMUST00000165965
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~14
敲除长度
~5.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99638Homozygotes for targeted null mutations exhibit proportionate dwarfism with smaller pituitaries and reduced growth hormone and prolactin secretion. Mutants develop autoimmunity and fail to breed when mated to each other.
更多信息
MARK2，也称为Microtubule-Affinity Regulating Kinase 2，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。MARK2在细胞内起着关键的调节作用，它通过磷酸化微管相关蛋白来调节微管的稳定性，进而影响细胞的增殖、分化和迁移。MARK2还参与调控多种信号通路，包括WNT、PI3K/AKT/mTOR（PAM）和NF-κB通路，这些通路在癌症和神经退行性疾病中发挥着重要作用。

MARK2在神经系统中也发挥着重要作用。研究表明，MARK2的缺乏会导致神经元连接和认知功能的改变。MARK2的缺乏会影响树突棘的形态，进而降低兴奋性突触传递。此外，MARK2的缺乏还会导致学习记忆能力下降、焦虑减少、社交行为异常以及癫痫易感性增加。这些结果表明，MARK2在调节突触连接、神经元兴奋性和认知功能方面发挥着重要作用[5]。

MARK2在癌症中也发挥着重要作用。研究表明，MARK2的表达水平与多种癌症的预后相关。在骨肉瘤中，MARK2的表达水平升高与顺铂耐药性相关。MARK2通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路的激活，增强P-糖蛋白的表达并降低细胞凋亡，从而导致顺铂耐药性。这表明MARK2可能成为骨肉瘤治疗的新靶点和预测顺铂耐药性的生物标志物[2]。

在非小细胞肺癌中，MARK2的表达水平升高与肿瘤的发生和发展相关。MARK2的表达水平升高会导致细胞周期激活和DNA损伤反应，从而促进肿瘤的生长和转移。这表明MARK2可能成为非小细胞肺癌治疗的新靶点[4]。

MARK2还与自闭症的发生相关。研究表明，MARK2的基因突变与自闭症的发生相关。在自闭症患者中，MARK2的基因突变会导致认知障碍的减少，这表明MARK2的基因突变可能与自闭症的发生相关[1]。

MARK2的表达水平还受到饮食中脂肪酸摄入的影响。研究表明，摄入较多的二十碳五烯酸（DPA）与MARK2基因的甲基化水平升高相关。这表明饮食中的脂肪酸摄入可能通过影响MARK2基因的甲基化水平来调节MARK2的表达[3]。

综上所述，MARK2是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在细胞内发挥着关键的调节作用。MARK2在神经系统和癌症中发挥着重要作用，其表达水平与多种疾病的预后相关。此外，MARK2的表达水平还受到饮食中脂肪酸摄入的影响。MARK2的研究有助于深入理解其在神经系统疾病和癌症中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhou, Xueya, Feliciano, Pamela, Shu, Chang, Shen, Yufeng, Chung, Wendy K. 2022. Integrating de novo and inherited variants in 42,607 autism cases identifies mutations in new moderate-risk genes. In Nature genetics, 54, 1305-1319. doi:10.1038/s41588-022-01148-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35982159/
2. Wei, Xianfu, Xu, Liang, Jeddo, Salim Fa, Li, Xin, Li, Jianmin. 2020. MARK2 enhances cisplatin resistance via PI3K/AKT/NF-κB signaling pathway in osteosarcoma cells. In American journal of translational research, 12, 1807-1823. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32509178/
3. Lange de Luna, Julia, Nounu, Aayah, Neumeyer, Sonja, Linseisen, Jakob, Waldenberger, Melanie. 2024. Epigenome-wide association study of dietary fatty acid intake. In Clinical epigenetics, 16, 29. doi:10.1186/s13148-024-01643-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38365790/
4. Marshall, Erin A, Ng, Kevin W, Anderson, Christine, Lam, Wan L, Martinez, Victor D. 2015. Gene expression analysis of microtubule affinity-regulating kinase 2 in non-small cell lung cancer. In Genomics data, 6, 145-8. doi:10.1016/j.gdata.2015.08.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26697357/
5. Caiola, Hanna O, Wu, Qian, Li, Junlong, Pang, Zhiping P, Zhang, Huaye. . Neuronal connectivity, behavioral, and transcriptional alterations associated with the loss of MARK2. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 38, e70124. doi:10.1096/fj.202400454R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39436150/

资料下载

S-CKO-18785_6J_13728_Mark2_Exon 4~14_strategy.pdf
S-CKO-18785_6J_13728_Mark2_Exon 4~14_strategy.pdf
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