智鼠故事 
C57BL/6JCya-Acox2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Acox2-flox
产品编号：
S-CKO-18720
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Acox2-flox mice (Strain S-CKO-18720) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Acox2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-93732-Acox2-B6J-VB
产品编号
S-CKO-18720
基因名
Acox2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
THCCox
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1934852 About 29% of mice homozygous for an endonuclease-mediated deletion spontaneously develop liver cancer at 8-9 months and exhibit liver inflammation and bile duct proliferation.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Acox2位于小鼠的14号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Acox2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Acox2-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Acox2基因位于小鼠14号染色体上，由15个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在15号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于第6号到7号外显子，包含236个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Acox2基因功能的丧失。
Acox2-flox小鼠模型的构建过程包括使用BAC克隆RP24-244D4作为模板，通过PCR技术生成同源臂和cKO区域，然后将这些片段构建成靶向载体。接下来，将靶向载体和核糖核蛋白（RNP）共同注入受精卵，通过基因编辑技术进行基因敲除。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。
此外，Acox2-flox小鼠模型的约29%的携带敲除等位基因的小鼠在8-9个月大时自发发展成肝癌，并表现出肝脏炎症和胆管增殖。这表明Acox2基因的敲除可能导致肝脏病变。因此，该模型可用于研究Acox2基因在小鼠体内的功能，并进一步探究其与肝脏疾病的关系。
基因研究概述
ACOX2，也称为酰基辅酶A氧化酶2，是一种存在于过氧化物酶体中的酶，主要负责将长链脂肪酸转化为更小的分子，这些分子随后可以被输送到线粒体进行进一步代谢。ACOX2在多种生物过程中发挥作用，包括脂质代谢、氧化应激和细胞凋亡。
ACOX2的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关。例如，在肝细胞癌（HCC）中，ACOX2的表达水平与患者的预后相关。研究发现，ACOX2表达水平较低的患者，其肿瘤的侵袭性和转移能力更强，预后也更差[1]。此外，ACOX2的表达还与HIF-2α/PPARα信号通路有关，该信号通路在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和发展中发挥重要作用[2]。
在前列腺癌（PCa）中，ACOX2也被发现与患者的预后相关。研究发现，ACOX2表达水平较高的患者，其肿瘤的复发风险更低，预后也更好[3]。此外，ACOX2的表达还与氧化应激和脂质代谢有关，这些过程在PCa的发生和发展中发挥重要作用。
ACOX2的表达还与非小细胞肺癌（NSCLC）的发生和发展相关。研究发现，ACOX2的表达水平与肿瘤的突变负荷和免疫细胞浸润相关，这表明ACOX2可能是一种潜在的生物标志物，用于NSCLC的诊断和预后评估[4]。
ACOX2的表达还与妊娠并发症子痫前期（PE）和心血管疾病（CVD）的发生和发展相关。研究发现，ACOX2的表达水平与PE和CVD的风险相关，这表明ACOX2可能是一种共享的遗传风险因素[5]。
综上所述，ACOX2在多种生物过程中发挥作用，包括脂质代谢、氧化应激和细胞凋亡。ACOX2的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关，包括HCC、NAFLD、PCa、NSCLC、PE和CVD。ACOX2的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Zhang, Qifan, Zhang, Yunbin, Sun, Shibo, Tao, Tao, Zhou, Jie. 2021. ACOX2 is a prognostic marker and impedes the progression of hepatocellular carcinoma via PPARα pathway. In Cell death & disease, 12, 15. doi:10.1038/s41419-020-03291-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33414412/
2. Chen, Jiandi, Chen, Jianxu, Fu, Huirong, Luo, Shunkui, Lu, Hongyun. 2019. Hypoxia exacerbates nonalcoholic fatty liver disease via the HIF-2α/PPARα pathway. In American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 317, E710-E722. doi:10.1152/ajpendo.00052.2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31430204/
3. Tan, Zeheng, Deng, Yulin, Cai, Zhiduan, Zhong, Weide, Guo, Kai. 2024. ACOX2 Serves as a Favorable Indicator Related to Lipid Metabolism and Oxidative Stress for Biochemical Recurrence in Prostate Cancer. In Journal of Cancer, 15, 3010-3023. doi:10.7150/jca.93832. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38706909/
4. Sui, Jane S Y, Martin, Petra, Keogh, Anna, Young, Vincent, Gray, Steven G. 2022. Altered expression of ACOX2 in non-small cell lung cancer. In BMC pulmonary medicine, 22, 321. doi:10.1186/s12890-022-02115-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35999530/
5. Johansson, Asa, Curran, Joanne E, Johnson, Matthew P, Moses, Eric K, Blangero, John. 2011. Identification of ACOX2 as a shared genetic risk factor for preeclampsia and cardiovascular disease. In European journal of human genetics : EJHG, 19, 796-800. doi:10.1038/ejhg.2011.19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21343950/
