Zmym2-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Zmym2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18717

品系全称

C57BL/6JCya-Zmym2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-76007-Zmym2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zmym2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18717) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger, MYM-type 2
基因别称
5830413P05Rik,FIM,MYM,RAMP,SCLL,Zfp198,Znf198
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029498 | Ensembl: ENSMUST00000022511
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923257Mice homozygous for an ENU-induced mutation exhibit prenatal lethality.
Zmym2,也称为Zinc finger MYM-type containing 2,是一种锌指MYM类型的转录因子。它在细胞身份的促进和维持中发挥关键作用,并且与多种疾病有关,如先天性肾脏异常和癌症。Zmym2被认为通过促进转录抑制发挥作用,并参与维持基因沉默和抑制转座子活性[2]。此外,Zmym2与TRIM28/KAP1和ADNP等蛋白质形成不同的染色质结合复合物,进一步调节基因表达[2]。

在胚胎发育中,Zmym2对于DNA甲基化和沉默生殖细胞基因和活跃转座子至关重要。Zmym2-/-小鼠在E10.5时表现出胚胎致死性。分子特征分析显示,Zmym2-/-胚胎在生殖细胞基因启动子的DNA甲基化和沉默方面存在缺陷,导致广泛的上调生殖细胞基因。此外,Zmym2-/-胚胎在进化上最年轻和最活跃的LINE元素亚类中也存在DNA甲基化和沉默缺陷。Zmym2-/-胚胎表现出LINE-1蛋白的普遍过度表达以及转座子-基因融合转录本的异常表达[1]。这些结果表明,Zmym2在早期胚胎发育中的DNA甲基化模式和转座子活性调控中发挥重要作用。

在癌症中,Zmym2的功能和表达也受到关注。Zmym2-FLT3和DIAPH1-PDGFRB基因融合在具有嗜酸性粒细胞的髓系肿瘤中被发现,这些融合基因可能与肿瘤的发生和发展有关[3]。此外,FGFR1重排的髓系/淋巴系肿瘤中也观察到Zmym2的异常表达,这表明Zmym2可能与这些肿瘤的发生和发展有关[4]。这些发现提示Zmym2在癌症中的潜在作用,需要进一步研究以确定其在肿瘤发生和发展中的作用机制。

此外,Zmym2还与TBX18蛋白相互作用,共同调节肾脏和尿道的发育。TBX18转录因子在多种器官的原基中调控图案和分化程序,而Zmym2与TBX18的相互作用可能在这些胚胎发育过程中发挥重要作用。突变分析显示,TBX18和ZMYM2的突变与肾脏和尿道的先天性异常有关,这进一步支持了Zmym2在肾脏和尿道发育中的重要作用[5]。

综上所述,Zmym2是一种锌指MYM类型的转录因子,在细胞身份的促进和维持中发挥关键作用。它在胚胎发育中的DNA甲基化和沉默生殖细胞基因和活跃转座子中发挥重要作用,并与多种疾病有关,如先天性肾脏异常和癌症。Zmym2与TBX18蛋白相互作用,共同调节肾脏和尿道的发育。进一步研究Zmym2的功能和调控机制将有助于深入理解其在发育和疾病发生中的作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,5]。

参考文献:
1. Graham-Paquin, Adda-Lee, Saini, Deepak, Sirois, Jacinthe, Bouchard, Maxime, Pastor, William A. . ZMYM2 is essential for methylation of germline genes and active transposons in embryonic development. In Nucleic acids research, 51, 7314-7329. doi:10.1093/nar/gkad540. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37395395/
2. Owen, Danielle J, Aguilar-Martinez, Elisa, Ji, Zongling, Li, Yaoyong, Sharrocks, Andrew D. 2023. ZMYM2 controls human transposable element transcription through distinct co-regulatory complexes. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.86669. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37934570/
3. Jawhar, M, Naumann, N, Knut, M, Reiter, A, Cross, N C P. 2017. Cytogenetically cryptic ZMYM2-FLT3 and DIAPH1-PDGFRB gene fusions in myeloid neoplasms with eosinophilia. In Leukemia, 31, 2271-2273. doi:10.1038/leu.2017.240. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28751768/
4. Strati, Paolo, Tang, Guilin, Duose, Dzifa Y, Verstovsek, Srdan, Daver, Naval. 2017. Myeloid/lymphoid neoplasms with FGFR1 rearrangement. In Leukemia & lymphoma, 59, 1672-1676. doi:10.1080/10428194.2017.1397663. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29119847/
5. Lüdtke, Timo H-W, Kleppa, Marc-Jens, Rivera-Reyes, Reginaldo, Hildebrandt, Friedhelm, Kispert, Andreas. . Proteomic analysis identifies ZMYM2 as endogenous binding partner of TBX18 protein in 293 and A549 cells. In The Biochemical journal, 479, 91-109. doi:10.1042/BCJ20210642. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34935912/