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Fndc3b-flox 基因敲除小鼠

Fndc3b-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fndc3b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18704

品系全称

C57BL/6JCya-Fndc3bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-72007-Fndc3b-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fndc3b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18704) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fibronectin type III domain containing 3B
基因别称
1600019O04Rik，Fad104，mKIAA4164
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001356953 | Ensembl: ENSMUST00000195008
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919257Mice homozygous for a knock-out allele die shortly after birth despite normal energy homeostasis. Mouse embryonic fibroblasts homozygous for a knock-out allele exhibit impaired adipogenesis and enhanced osteogenesis.
更多信息
Fndc3b，也称为FNDC3B，是纤维连接蛋白III结构域包含3B的缩写。FNDC3B是一种编码纤维连接蛋白III结构域的蛋白质，这个结构域在许多细胞粘附、信号转导和细胞迁移过程中发挥作用。FNDC3B的mRNA在多种组织中表达，包括心脏、肌肉、皮肤和脑组织。

FNDC3B的3'-非翻译区（3'-UTR）的缩短被认为是一种重要的特征，在癌症的发展和进展中发挥作用。研究表明，FNDC3B的3'-UTR缩短可以逃避免疫RNA介导的基因抑制，导致其在鼻咽癌（NPC）中的表达增加。FNDC3B的过表达可以促进NPC的进展，而敲低FNDC3B则可以抑制NPC细胞的增殖、迁移、侵袭和转移。此外，FNDC3B还可以结合并稳定肌球蛋白重链9（MYH9），从而激活Wnt/β-catenin信号通路。FNDC3B-MYH9-Wnt/β-catenin轴可能是NPC个体化治疗的潜在靶点[1]。

FNDC3B的基因多态性与青光眼的发病机制相关。研究表明，FNDC3B基因的rs7636836（C > T）多态性与伪剥脱性青光眼（PXG）的发病风险增加相关。此外，FNDC3B基因的rs2472493（A > G）多态性与原发性闭角型青光眼（PACG）的发病风险增加相关[2]。

FNDC3B的基因多态性也与急性早幼粒细胞白血病（APL）的发病机制相关。FNDC3B基因的变异与APL的发病风险增加相关。此外，FNDC3B的变异还可以影响APL的临床表型和治疗效果[3]。

FNDC3B的基因多态性还与假性剥脱性青光眼（PXG）和原发性闭角型青光眼（PACG）的发病机制相关。研究表明，FNDC3B基因的rs7636836（C > T）多态性与PXG的发病风险增加相关，而FNDC3B基因的rs2472493（A > G）和rs7636836（C > T）基因型与PXG的发病风险增加相关。此外，FNDC3B基因的rs2472493（A > G）和rs7636836（C > T）基因型的协同存在还可以增加PACG的发病风险[4]。

FNDC3B的基因变异还与急性髓系白血病（AML）的发病机制相关。FNDC3B基因的变异可以导致AML的发生，并影响AML的临床表型和治疗效果[5]。

FNDC3B的基因变异还与骨肉瘤（OS）的发病机制相关。研究表明，FNDC3B的环状RNA（circRNA）表达下调，而FNDC3B mRNA表达上调，可能与OS的进展和预后相关。FNDC3B的环状RNA可以作为一种肿瘤抑制基因，抑制OS的进展，而FNDC3B mRNA则可以作为一种致癌基因，促进OS的进展[6]。

FNDC3B的基因变异还与肝细胞癌（HCC）的发病机制相关。研究表明，FNDC3B在HCC中高表达，并与不良预后相关。FNDC3B的过表达可以促进HCC细胞的迁移，而E2F1转录因子可以激活FNDC3B的表达[7]。

FNDC3B的基因变异还与胶质瘤的发病机制相关。研究表明，FNDC3B在胶质瘤中高表达，并与不良预后相关。FNDC3B的表达水平可以预测胶质瘤患者的临床预后，并与肿瘤浸润淋巴细胞和免疫浸润评分相关。此外，FNDC3B的表达还与B7-H3、PD-L1、TIM-3、PD-1和CTLA-4的表达相关[8]。

FNDC3B的基因变异还与宫颈癌的发病机制相关。研究表明，FNDC3B在宫颈癌中高表达，并与不良预后相关。FNDC3B的表达上调可能与内质网（ER）应激和未折叠蛋白反应（UPR）相关，并可能通过ER应激、UPR、细胞迁移和侵袭在癌症发展中发挥致癌作用[9]。

FNDC3B的基因变异还与胃癌的发病机制相关。研究表明，FNDC3B的环状RNA（circRNA）表达下调，而FNDC3B mRNA表达上调，可能与胃癌的进展和预后相关。FNDC3B的环状RNA可以编码一种新型蛋白质FNDC3B-267aa，该蛋白质可以抑制胃癌的转移[10]。

综上所述，FNDC3B是一种重要的蛋白质，在多种疾病中发挥重要作用。FNDC3B的基因变异与鼻咽癌、青光眼、急性早幼粒细胞白血病、假性剥脱性青光眼、原发性闭角型青光眼、急性髓系白血病、骨肉瘤、肝细胞癌、胶质瘤和宫颈癌的发病机制相关。FNDC3B的研究有助于深入理解疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Ying-Qing, Chen, Yang, Xu, Ya-Fei, Tang, Ling-Long, Liu, Na. 2020. FNDC3B 3'-UTR shortening escapes from microRNA-mediated gene repression and promotes nasopharyngeal carcinoma progression. In Cancer science, 111, 1991-2003. doi:10.1111/cas.14394. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32232887/
2. Wiggs, Janey L, Pasquale, Louis R. . Genetics of glaucoma. In Human molecular genetics, 26, R21-R27. doi:10.1093/hmg/ddx184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28505344/
3. Mannan, Abdul, Muhsen, Ibrahim N, Barragán, Eva, Hashmi, Shahrukh K, Aljurf, Mahmoud. 2020. Genotypic and Phenotypic Characteristics of Acute Promyelocytic Leukemia Translocation Variants. In Hematology/oncology and stem cell therapy, 13, 189-201. doi:10.1016/j.hemonc.2020.05.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32473106/
4. Kondkar, Altaf A, Sultan, Tahira, Azad, Taif A, Lobo, Glenn P, Al-Obeidan, Saleh A. 2022. Evaluation of ABCA1 and FNDC3B Gene Polymorphisms Associated With Pseudoexfoliation Glaucoma and Primary Angle-Closure Glaucoma in a Saudi Cohort. In Frontiers in genetics, 13, 877174. doi:10.3389/fgene.2022.877174. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35719397/
5. Su, Zhan, Cong, Beibei, Dong, Pu. 2024. A novel FNDC3B::MECOM fusion gene accompanied with Der(5; 17)(p10; q10) in acute myelocytic leukemia. In Annals of hematology, 103, 4823-4825. doi:10.1007/s00277-024-05930-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39141018/
6. Li, Congya, Ding, Linchao, Wang, Xuyao, Liu, Jian, Zhu, Junlan. 2023. A RBM47 and IGF2BP1 mediated circular FNDC3B-FNDC3B mRNA imbalance is involved in the malignant processes of osteosarcoma. In Cancer cell international, 23, 334. doi:10.1186/s12935-023-03175-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38129874/
7. Hua, Kate, Wu, Chen-Tang, Lin, Chin-Hui, Chen, Chian-Feng. 2024. E2F1 promotes cell migration in hepatocellular carcinoma via FNDC3B. In FEBS open bio, 14, 687-694. doi:10.1002/2211-5463.13783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38403291/
8. Wang, Xiao, Huang, Yeping, Li, Shanshan, Zhang, Hong. 2022. Integrated machine learning methods identify FNDC3B as a potential prognostic biomarker and correlated with immune infiltrates in glioma. In Frontiers in immunology, 13, 1027154. doi:10.3389/fimmu.2022.1027154. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36275754/
9. Han, Bing, Wang, Hongbo, Zhang, Jianzhao, Tian, Jingwei. 2019. FNDC3B is associated with ER stress and poor prognosis in cervical cancer. In Oncology letters, 19, 406-414. doi:10.3892/ol.2019.11098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31897153/
10. Liu, Yu-Ying, Zhang, Yu-Ying, Ran, Ling-Yu, Qin, Chang-Hong, Xiao, Bin. 2024. A novel protein FNDC3B-267aa encoded by circ0003692 inhibits gastric cancer metastasis via promoting proteasomal degradation of c-Myc. In Journal of translational medicine, 22, 507. doi:10.1186/s12967-024-05225-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38802851/

资料下载

S-CKO-18704_6J_72007_Fndc3b_Exon 4_strategy.pdf
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