Tent5a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tent5a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18694

品系全称

C57BL/6JCya-Tent5aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-212943-Tent5a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tent5a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18694) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
terminal nucleotidyltransferase 5A
基因别称
BAP014,D930050G01Rik,Fam46a
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001160378 | Ensembl: ENSMUST00000034802
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~4.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2670964Homozygotes for an ENU-induced allele show partial lethality, high alkaline phosphatase (ALP) activity, short stature, and limb, long bone, rib, pelvis and skull anomalies, with absent trabeculae and reduced cortical thickness in long bones. Heterozygotes show high ALP activity but no other defects.
TENT5A,也称为Terminal Nucleotidyltransferase 5A,是一种重要的RNA修饰酶,属于TENT家族。TENT家族成员是一类非典型的多聚腺苷酸聚合酶,主要在细胞质中发挥功能。TENT5A在多种生物学过程中发挥作用,包括RNA的稳定性和功能调控、细胞增殖、迁移、分化和凋亡等。

TENT5A在骨骼形成过程中发挥重要作用。研究发现,TENT5A的突变与先天性骨骼疾病——骨质疏松症的发生有关。TENT5A通过促进细胞质中mRNA的聚腺苷酸化,增加编码骨形成相关蛋白(如COL1α1和COL1α2)的mRNA的表达,进而促进骨的形成和矿化[2]。此外,TENT5A还参与调控其他与骨骼形成相关的基因的表达,如MESD、KDELR2和CCDC134等[3]。

TENT5A在肌肉形成过程中也发挥重要作用。研究发现,TENT5A在青少年特发性脊柱侧凸(AIS)的发病机制中发挥作用。TENT5A通过维持肌肉生成素(myogenin)的表达,调节肌纤维的形成。TENT5A的敲低可以抑制C2C12细胞的增殖和迁移,抑制肌纤维的成熟,从而影响肌肉的形成[1]。

TENT5A还参与调控细胞的增殖、迁移和凋亡。研究发现,TENT5A在胶质瘤中高表达,并且与胶质瘤的病理分级相关。敲低TENT5A可以抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,而TENT5A的过表达则对胶质瘤细胞具有致死作用[4]。此外,TENT5A还参与调控肝细胞癌的发生发展。研究发现,TENT5A在肝细胞癌组织中低表达,并且与患者的生存期缩短相关。TENT5A可以抑制肝细胞癌细胞的增殖和转移,其作用机制可能与EGR1/TENT5A/RPL35信号轴有关[5]。

综上所述,TENT5A是一种重要的RNA修饰酶,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括RNA的稳定性和功能调控、细胞增殖、迁移、分化和凋亡等。TENT5A在骨骼形成、肌肉形成和肿瘤发生发展中发挥重要作用。进一步研究TENT5A的生物学功能和调控机制,有助于深入理解RNA修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Luo, Ming, Yang, Huiliang, Wu, Diwei, Huang, Shishu, Song, Yueming. 2022. Tent5a modulates muscle fiber formation in adolescent idiopathic scoliosis via maintenance of myogenin expression. In Cell proliferation, 55, e13183. doi:10.1111/cpr.13183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35137485/
2. Gewartowska, Olga, Aranaz-Novaliches, Goretti, Krawczyk, Paweł S, Prochazka, Jan, Dziembowski, Andrzej. . Cytoplasmic polyadenylation by TENT5A is required for proper bone formation. In Cell reports, 35, 109015. doi:10.1016/j.celrep.2021.109015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33882302/
3. Jovanovic, Milena, Marini, Joan C. 2024. Update on the Genetics of Osteogenesis Imperfecta. In Calcified tissue international, 115, 891-914. doi:10.1007/s00223-024-01266-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39127989/
4. Hu, Jiali, Zeng, Lei, Hu, Ronghuan, Liu, Mengmeng, Ding, Jianwu. . TENT5A Increases Glioma Malignancy and Promotes its Progression. In Recent patents on anti-cancer drug discovery, 20, 45-54. doi:10.2174/0115748928280901231206102637. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38204269/
5. Min, Xuejie, Lin, Fen, Zhao, Xinge, Li, Jinjun, Li, Hong. 2024. TENT5A mediates the cancer-inhibiting effects of EGR1 by suppressing the protein stability of RPL35 in hepatocellular carcinoma. In Cellular oncology (Dordrecht, Netherlands), 47, 2247-2264. doi:10.1007/s13402-024-01014-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39570560/