Traf5-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Traf5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18679

品系全称

C57BL/6JCya-Traf5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22033-Traf5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Traf5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18679) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TNF receptor-associated factor 5
基因别称
-
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011633 | Ensembl: ENSMUST00000195815
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107548Homozygous null mice show defects in lymphocyte activation but are otherwise viable and develop normally.
Traf5,也称为TNF受体相关因子5(TNF receptor-associated factor 5),是一种重要的信号传导分子,属于肿瘤坏死因子受体相关因子家族。该家族成员在细胞信号传导中发挥关键作用,参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、凋亡和炎症反应。Traf5与TNF受体超家族成员,如CD27、CD30、CD40和淋巴毒素β受体,相互作用,调节NF-κB和c-Jun N端激酶(JNK)/应激激活蛋白激酶(SAPK)的活化。Traf5的缺失会导致CD40和CD27介导的淋巴细胞活化缺陷,影响B细胞和T细胞的增殖、分化和功能。

研究表明,Traf5在多种疾病中发挥重要作用。例如,在系统性红斑狼疮(SLE)中,Traf5缺失会导致B细胞缺乏IgD和CD27,形成一种双阴性(DN)细胞亚群,这些细胞表达T-bet转录网络,增加Toll样受体7(TLR7)的表达,缺乏负性TLR调节因子TRAF5,并对TLR7超敏反应。这些细胞亚群在非洲裔美国患者中占主导地位,与活动性疾病、肾炎、抗Smith和抗RNA自身抗体相关。此外,Traf5缺失还与动脉粥样硬化、白塞氏病、VKH综合征、强直性脊柱炎和炎症性肠病等疾病相关。

在动脉粥样硬化中,Traf5作为坏死相关基因,与斑块破裂和疾病进展相关。研究显示,Traf5的表达与动脉粥样硬化斑块的稳定性有关,沉默TRAF5可以促进坏死和降低ox-LDL诱导的细胞模型中AS的增殖[1]。在白塞氏病和VKH综合征中,Traf5和TRAF3IP2基因多态性与疾病易感性相关。研究发现,TRAF5基因多态性可能调节TRAF5表达和下游炎症细胞因子如TNF-α和IL-6的产生[2]。

在强直性脊柱炎中,TRAF2和TRAF5基因多态性与疾病易感性相关。研究发现,TRAF2 rs3750511基因多态性可能与强直性脊柱炎的易感性和严重程度相关。此外,TRAF2和TRAF5基因的相互作用可能也与强直性脊柱炎的易感性相关[3]。在炎症性肠病中,Traf5缺陷会加剧DSS诱导的结肠炎。研究发现,TRAF5通过Runx1调节CD4+ T细胞免疫反应,参与结肠炎的发病机制。因此,针对CD4+ T细胞中的Traf5可能是炎症性肠病的一种新型治疗方法[4]。

综上所述,Traf5是一种重要的信号传导分子,参与调节细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程。Traf5在多种疾病中发挥重要作用,包括系统性红斑狼疮、动脉粥样硬化、白塞氏病、VKH综合征、强直性脊柱炎和炎症性肠病等。此外,Traf5还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。深入研究Traf5的生物学功能和作用机制,有助于揭示疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Peng, Zhanli, Wang, Kangjie, Wang, Shenming, Wu, Ridong, Yao, Chen. 2023. Identification of necroptosis-related gene TRAF5 as potential target of diagnosing atherosclerosis and assessing its stability. In BMC medical genomics, 16, 139. doi:10.1186/s12920-023-01573-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37330462/
2. Xiang, Qin, Chen, Lu, Hou, Shengping, Kijlstra, Aize, Yang, Peizeng. 2014. TRAF5 and TRAF3IP2 gene polymorphisms are associated with Behçet's disease and Vogt-Koyanagi-Harada syndrome: a case-control study. In PloS one, 9, e84214. doi:10.1371/journal.pone.0084214. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24416204/
3. Xu, Shanshan, Kong, Jiangping, Huang, Li, Xu, Shengqian, Pan, Faming. 2021. Single nucleotide polymorphisms of TRAF2 and TRAF5 gene in ankylosing spondylitis: a case-control study. In Clinical and experimental medicine, 21, 645-653. doi:10.1007/s10238-021-00719-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33997937/
4. Li, Mengting, Gan, Caiqin, Zhang, Runan, Shang, Jian, Zhao, Qiu. 2023. TRAF5 regulates intestinal mucosal Th1/Th17 cell immune responses via Runx1 in colitis mice. In Immunology, 170, 495-509. doi:10.1111/imm.13685. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37575027/