Cck-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cck-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18655

品系全称

C57BL/6JCya-Cckem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12424-Cck-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cck-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18655) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cholecystokinin
基因别称
-
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001284508 | Ensembl: ENSMUST00000216138
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88297Homozygous mice for one allele exhibit a significant decrease in prepulse inhibition while mice for another mutation appear normal but have increased enzyme levels of pancreatic amylase.
基因Cck编码胆囊收缩素(Cholecystokinin, CCK),是一种在消化过程中具有重要作用的激素和神经肽。CCK主要由小肠内分泌细胞和胃肠道及中枢神经系统的神经元产生。CCK在进食脂肪、碳水化合物和蛋白质后由肠内分泌I细胞分泌,其生理作用包括刺激胰腺分泌和胆囊收缩,调节胃排空,并诱导饱腹感[2]。CCK基因的表达受到食物摄入的调节,并且在神经元中,CCK的产生还会受到生长因子、环磷酸腺苷(cAMP)、多巴胺、雌激素和损伤情况的增加[4]。

在小肠中,CCK基因的表达与营养感应分子密切相关。研究发现,在小肠的I细胞中,脂肪酸受体Gpr120、Gpr40和Gpr43以及oleoylethanolamide受体Gpr119的表达水平很高,这些受体可能参与了脂肪感应和CCK的分泌[1]。此外,葡萄糖和果糖转运蛋白Sglt1、Glut2和Glut5在小肠的I细胞中也有表达,表明这些细胞能够感知并转运葡萄糖和果糖,进而影响CCK的分泌。在小肠的上部和下部,CCK mRNA的表达水平高于Tomato-negative细胞,这表明CCK基因的表达在这些区域中较高[1]。

CCK基因的表达还受到多种信号通路的调控。例如,垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)可以刺激CCK基因的表达,这种刺激作用是通过cAMP介导的,涉及CREB的磷酸化和激活[6]。此外,CCK基因的转录还可以受到生长因子和cAMP的诱导,这表明CCK基因的表达受到多种信号通路的精细调控[4]。

CCK基因的变异与一些疾病的发生发展相关。例如,CCK基因启动子区域的C-45T多态性与吸烟行为有关,CCK基因的变异可能增加吸烟的风险[3]。CCK-A受体基因的PstI多态性可能与非精神分裂症患者中的听觉幻觉有关[5]。此外,CCK-1A受体基因的变异与肥胖和糖尿病的发生也有关[7]。

综上所述,基因Cck编码的CCK在消化过程中具有重要作用,其表达受到多种因素的调控,包括营养感应分子、信号通路和基因变异等。CCK基因的变异与一些疾病的发生发展相关,如吸烟行为、听觉幻觉、肥胖和糖尿病等。深入研究CCK基因的功能和调控机制,有助于更好地理解消化系统的生理过程和疾病的发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kato, Tomoko, Harada, Norio, Ikeguchi-Ogura, Eri, Yamane, Shunsuke, Inagaki, Nobuya. . Gene expression of nutrient-sensing molecules in I cells of CCK reporter male mice. In Journal of molecular endocrinology, 66, 11-22. doi:10.1530/JME-20-0134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33151898/
2. Liddle, R A. . Cholecystokinin cells. In Annual review of physiology, 59, 221-42. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9074762/
3. Takimoto, Takahiro, Terayama, Hayato, Waga, Chikako, Fukunishi, Isao, Iwahashi, Kazuhiko. . Cholecystokinin (CCK) and the CCKA receptor gene polymorphism, and smoking behavior. In Psychiatry research, 133, 123-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15740988/
4. Hansen, T V. . Cholecystokinin gene transcription: promoter elements, transcription factors and signaling pathways. In Peptides, 22, 1201-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11457512/
5. Wei, J, Hemmings, G P. . The CCK-A receptor gene possibly associated with auditory hallucinations in schizophrenia. In European psychiatry : the journal of the Association of European Psychiatrists, 14, 67-70. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10572328/
6. Deavall, D G, Raychowdhury, R, Dockray, G J, Dimaline, R. . Control of CCK gene transcription by PACAP in STC-1 cells. In American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 279, G605-12. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10960361/
7. Miyasaka, Kyoko, Takiguchi, Soichi, Funakoshi, Akihiro. . Cholecystokinin 1A receptor polymorphisms. In Current topics in medicinal chemistry, 7, 1205-10. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17584142/