Camk1d-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Camk1d-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18640

品系全称

C57BL/6JCya-Camk1dem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-227541-Camk1d-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Camk1d-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18640) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcium/calmodulin-dependent protein kinase ID
基因别称
A630059D12Rik,CKLiK,CaMKIdelta,E030025C11Rik,mCKLiK
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177343 | Ensembl: ENSMUST00000044009
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因CAMK1D,即钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶1D,是一种在细胞信号传导中发挥关键作用的蛋白质。它属于钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)家族,该家族的成员在多种细胞过程中,包括学习和记忆、神经递质释放、细胞周期调控和细胞生长中,扮演重要角色。CAMK1D主要在神经元中表达,并参与神经元可塑性和突触传递的调节。此外,CAMK1D还在一些非神经细胞类型中表达,包括胰腺β细胞,并在胰岛素分泌中发挥作用。

在人类疾病中,CAMK1D与多种代谢疾病和癌症的发生发展密切相关。例如,一些研究表明,CAMK1D基因的遗传变异与2型糖尿病(T2DM)和高血压(EH)的易感性相关[1]。在2型糖尿病中,CAMK1D基因的变异可能导致胰岛素分泌异常,从而增加患病的风险。在高血压方面,CAMK1D的变异可能影响血管平滑肌细胞的收缩和舒张,导致血压调节异常。

此外,CAMK1D在癌症中也发挥重要作用。例如,一项研究发现,CAMK1D在抗PD-L1治疗耐药的人类肿瘤细胞中表达,并与其免疫抵抗性相关[2]。这表明CAMK1D可能通过影响肿瘤细胞对免疫治疗的响应来影响癌症的预后。在结肠腺癌中,CAMK1D的表达与肿瘤的侵袭性和转移性相关,并且通过参与上皮-间质转化(EMT)过程来促进肿瘤的进展[3]。此外,CAMK1D在肺腺癌中也发挥重要作用,它通过调控细胞增殖、迁移和细胞周期来影响肿瘤的发生发展[4]。

研究还发现,长链非编码RNA(lncRNA)和环状RNA(circRNA)等非编码RNA可以通过调控CAMK1D的表达来影响癌症的发生发展。例如,lncRNA ILF3-AS1通过miR-619-5p/CAMK1D轴促进结肠腺癌细胞的增殖和迁移[3]。circPRKCI通过靶向miR-219a-5p调节CAMK1D的表达,从而影响肺腺癌细胞的生长和转移[4]。

综上所述,基因CAMK1D在多种生物学过程中发挥重要作用,包括神经元可塑性、胰岛素分泌和肿瘤发生发展。CAMK1D的遗传变异和表达调控可能与多种疾病的发生发展相关。深入研究CAMK1D的功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Du, Bingxin, Jia, Xinhui, Tian, Wenqi, Qiu, Changchun, Zhang, Qi. 2020. Associations of SUCNR1, GRK4, CAMK1D gene polymorphisms and the susceptibility of type 2 diabetes mellitus and essential hypertension in a northern Chinese Han population. In Journal of diabetes and its complications, 35, 107752. doi:10.1016/j.jdiacomp.2020.107752. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33127268/
2. Volpin, Valentina, Michels, Tillmann, Sorrentino, Antonio, Khandelwal, Nisit, Beckhove, Philipp. 2020. CAMK1D Triggers Immune Resistance of Human Tumor Cells Refractory to Anti-PD-L1 Treatment. In Cancer immunology research, 8, 1163-1179. doi:10.1158/2326-6066.CIR-19-0608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32665263/
3. Liu, Wei, Li, Shan. 2021. LncRNA ILF3-AS1 Promotes the Progression of Colon Adenocarcinoma Cells Through the miR-619-5p/CAMK1D Axis. In OncoTargets and therapy, 14, 1861-1872. doi:10.2147/OTT.S296441. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33737811/
4. Sui, M-H, Zhang, W-W, Geng, D-M, Sun, D-J. . CircPRKCI regulates proliferation, migration and cycle of lung adenocarcinoma cells by targeting miR-219a-5p-regulated CAMK1D. In European review for medical and pharmacological sciences, 25, 1899-1909. doi:10.26355/eurrev_202102_25085. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33660800/