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Rnasek-flox 基因敲除小鼠

Rnasek-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rnasek-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18596

品系全称

C57BL/6JCya-Rnasekem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-52898-Rnasek-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rnasek-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18596) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribonuclease, RNase K
基因别称
2310033H11Rik，D11Bwg0434e
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_173742 | Ensembl: ENSMUST00000040428
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
RNASEK，也称为Ribonuclease κ，是一种在人类中编码的内切核糖核酸酶，属于一个在真核生物中高度保守的蛋白家族。RNASEK基因的mRNA水平在前列腺癌患者中表现出生物标志物特性，表明其在肿瘤发生发展过程中可能发挥着重要作用。通过对RNASEK基因进行3' RACE和下一代测序（NGS）分析，发现了新的选择性剪接事件，这些事件支持了新型RNASEK替代转录本的存在。在一系列人类细胞系中，包括来自多种癌性和/或正常人类组织的细胞系，对这些新型RNASEK转录本的表达模式进行了分析。基于计算机分析，发现其中六个新型RNASEK转录本可能编码新的蛋白质亚型，而另外两个剪接变体可能是无义介导的mRNA降解（NMD）候选物[1]。

在鱼类中，RNASEK基因存在两个旁系同源基因，RNASEK-a和RNASEK-b。这些蛋白质主要定位于早期和晚期内体以及内质网。在草鱼中，dsRNA poly I:C和草鱼呼肠孤病毒上调了RNASEK-a和RNASEK-b的表达。此外，过表达RNASEK-a和RNASEK-b能够诱导I型干扰素表达和IRF3/IRF7的磷酸化，增加Bax/Bcl-2 mRNA比值，DNA片段化，TUNEL阳性细胞数量和Annexin V阳性信号比例，并激活eIF2α。而当RNASEK-a和RNASEK-b被敲低时，这些现象则相反。这表明鱼类旁系同源蛋白RNASEK-a和RNASEK-b能够增强I型干扰素的分泌并促进细胞凋亡，这可能涉及到IRF3/IRF7和eIF2α的磷酸化[2]。

RNASEK在病毒感染中发挥着重要作用。在基因组范围的RNAi筛选中，发现RNASEK对多种来自不同病毒科（如黄病毒科、披膜病毒科、布尼亚病毒科和正黏病毒科）的酸依赖性病毒的内化至关重要。然而，对于在细胞膜上进入的病毒，如副流感病毒5型和柯萨奇B病毒，RNASEK并不是必需的。RNASEK对于这些酸依赖性病毒的摄取是必需的，但对于一般的内吞作用，如转铁蛋白的摄取，则不是必需的。因此，RNASEK可能是病毒感染的潜在宿主细胞弱点[3]。

黄病毒的内化是通过克雷布斯介导的内吞作用进行的，这一过程中所需的宿主因子尚未完全阐明。研究发现，淋巴细胞抗原6位点E（LY6E）能够促进多种黄病毒的内化，包括西尼罗病毒、寨卡病毒和登革病毒。令人惊讶的是，LY6E对于内源性物质转铁蛋白的内化并不是必需的。由于病毒远大于转铁蛋白，研究者推断LY6E可能是摄取较大物质的必需因子，并通过实验验证了这一假设。RNASEK对于黄病毒的内化是必需的，但对于转铁蛋白的摄取则不是必需的。这表明RNASEK可能在黄病毒内化的早期阶段发挥作用[4]。

细胞融合剂病毒（CFAV）是一种特定的黄病毒，感染蚊虫细胞。研究发现，CFAV感染可以显著提高登革病毒（DENV）在蚊虫细胞中的复制，反之亦然。CFAV感染导致RNASEK表达增加，而RNASEK已知可以促进依赖内吞作用和pH依赖性进入的病毒感染。通过RNA干扰降低RNASEK的表达，可以减少DENV的复制。这表明CFAV感染诱导的RNASEK表达增加可能有助于DENV在CFAV感染细胞中的复制[5]。

RNASEK基因的表达与2型糖尿病的发生发展相关。研究发现，SLC16A11基因的变异体与2型糖尿病相关，并且这种相关性在较瘦的个体中更为显著。SLC16A11基因的变异体还与RNASEK基因的表达相关，这表明RNASEK可能介导了基因型对糖尿病的影响[6]。

EB病毒（EBV）感染与牙周炎的发生发展相关。研究发现，EBV抗体水平升高，特别是早期抗原弥漫型，与牙周炎风险增加相关。RNASEK基因被认为是EBV感染和牙周炎之间的一个重要的遗传关联基因。此外，遗传预测的早期抗EBV免疫球蛋白G（IgG）水平与牙周炎风险降低相关。这表明EBV感染和RNASEK基因表达可能参与牙周炎的发生发展[7]。

RNASEK基因在胶质母细胞瘤（GBM）中也发挥着重要作用。研究发现，在GBM的不同区域，RNASEK基因的表达存在差异。在肿瘤边缘区域，RNASEK基因的表达与肿瘤复发相关。此外，RNASEK基因的表达还与替莫唑胺（TMZ）耐药性相关。这些结果表明，RNASEK基因可能在GBM的进展和耐药性发展中发挥着重要作用[8]。

在TNBC细胞系中，JQ1和GSK2801的组合使用具有协同的抗增殖作用。RNA测序分析发现，当JQ1和GSK2801联合使用时，TNBC细胞系的基因表达模式发生了改变。功能富集分析发现，JQ1和GSK2801联合使用时，多种代谢途径（如系统性红斑狼疮、PI3K-Akt、TNF、JAK-STAT、IL-17、MAPK、Rap1和信号通路）富集了上调和下调的基因。RNA测序还发现，当细胞同时接受这两种药物时，PTPRC、MUC19、RNA5-8S5、KCNB1、RMRP、KISS1和TAGLN的表达下调，而GPR146、SCARA5、HIST2H4A、CDRT4、AQP3、MSH5-SAPCD1、SENP3-EIF4A1、CTAGE4和RNASEK-C17orf49的表达上调[9]。

RNASEK基因在多种疾病中发挥着重要作用，包括癌症、病毒感染和代谢疾病。RNASEK基因的表达与前列腺癌、GBM和TNBC等癌症的发生发展相关。RNASEK基因还参与了病毒感染的过程，如黄病毒的内化。此外，RNASEK基因的表达还与2型糖尿病和牙周炎等代谢疾病的发生相关。RNASEK基因的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Adamopoulos, Panagiotis G, Kontos, Christos K, Scorilas, Andreas, Sideris, Diamantis C. 2019. Identification of novel alternative transcripts of the human Ribonuclease κ (RNASEK) gene using 3' RACE and high-throughput sequencing approaches. In Genomics, 112, 943-951. doi:10.1016/j.ygeno.2019.06.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31200028/
2. Sun, Zhi-Chao, Jiang, Zeyin, Xu, Xiaowen, Tian, Xiao-Li, Hu, Chengyu. 2021. Fish Paralog Proteins RNASEK-a and -b Enhance Type I Interferon Secretion and Promote Apoptosis. In Frontiers in immunology, 12, 762162. doi:10.3389/fimmu.2021.762162. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34880860/
3. Hackett, Brent A, Yasunaga, Ari, Panda, Debasis, Hensley, Scott E, Cherry, Sara. 2015. RNASEK is required for internalization of diverse acid-dependent viruses. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 112, 7797-802. doi:10.1073/pnas.1424098112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26056282/
4. Hackett, Brent A, Cherry, Sara. 2018. Flavivirus internalization is regulated by a size-dependent endocytic pathway. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 115, 4246-4251. doi:10.1073/pnas.1720032115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29610346/
5. Zhang, Guangmei, Asad, Sultan, Khromykh, Alexander A, Asgari, Sassan. 2017. Cell fusing agent virus and dengue virus mutually interact in Aedes aegypti cell lines. In Scientific reports, 7, 6935. doi:10.1038/s41598-017-07279-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28761113/
6. Traurig, Michael, Hanson, Robert L, Marinelarena, Alejandra, Baier, Leslie J, Bogardus, Clifton. 2015. Analysis of SLC16A11 Variants in 12,811 American Indians: Genotype-Obesity Interaction for Type 2 Diabetes and an Association With RNASEK Expression. In Diabetes, 65, 510-9. doi:10.2337/db15-0571. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26487785/
7. Ye, Xinjian, Yuan, Jian, Bai, Yijing, Wang, Shan, Chen, Qianming. 2024. Appraising the life-course impact of Epstein-Barr virus exposure and its genetic signature on periodontitis. In Journal of periodontology, , . doi:10.1002/JPER.24-0300. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39494826/
8. Hsu, Justin Bo-Kai, Lee, Tzong-Yi, Cheng, Sho-Jen, Chang, Tzu-Hao, Chen, Cheng-Yu. 2021. Identification of Differentially Expressed Genes in Different Glioblastoma Regions and Their Association with Cancer Stem Cell Development and Temozolomide Response. In Journal of personalized medicine, 11, . doi:10.3390/jpm11111047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34834399/
9. Yellapu, Nanda Kumar, Ly, Thuc, Sardiu, Mihaela E, Thompson, Jeffery A, Koestler, Devin C. 2022. Synergistic anti-proliferative activity of JQ1 and GSK2801 in triple-negative breast cancer. In BMC cancer, 22, 627. doi:10.1186/s12885-022-09690-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35672711/

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