Tmem150a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tmem150a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18591

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem150aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-232086-Tmem150a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem150a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18591) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 150A
基因别称
Tmem150
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144916 | Ensembl: ENSMUST00000069695
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~8
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Tmem150a,也称为transmembrane protein 150A,是一种位于细胞膜上的跨膜蛋白。它包含六个高度疏水的结构域,这些结构域被预测为跨膜螺旋,使其能够整合到细胞膜中。Tmem150a的表达在多种组织中广泛存在,包括胎盘和肝脏等。Tmem150a的功能尚不完全清楚,但研究表明它可能与细胞的代谢、信号传导和细胞增殖等生物学过程有关。

在一项研究中,研究人员发现Tmem150a在胶质母细胞瘤(GBM)患者中过度表达,并且与不良预后相关[1]。GBM是一种高度恶性的脑肿瘤,预后通常很差。该研究利用The Cancer Genome Atlas和Xena数据库收集了GBM患者的数据,并分析了Tmem150a的表达水平。研究发现,Tmem150a在GBM患者的癌组织中过度表达,且其表达水平与患者的预后不良相关。此外,Tmem150a的过度表达与异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态也相关,进一步表明Tmem150a在GBM发生发展中的重要作用。

在体外实验中,研究人员发现抑制Tmem150a的表达可以抑制GBM细胞的增殖、迁移和侵袭。这表明Tmem150a在GBM的恶性进展中可能起到促进作用。此外,Tmem150a的过度表达还与免疫细胞(如Th17细胞、Th2细胞和调节性T细胞)的浸润以及RNA修饰相关。这些发现提示Tmem150a可能参与了GBM的免疫逃逸和RNA修饰的调控。

另一项研究报道了一个新的基因,编码一种具有六个跨膜结构域的膜整合蛋白,称为TM6P1[2]。该基因在饥饿的大鼠肝脏中表达量增加,提示它可能在饥饿诱导的代谢过程中发挥作用。然而,TM6P1与Tmem150a的功能和表达模式是否存在直接联系尚不清楚。

综上所述,Tmem150a是一种重要的跨膜蛋白,与GBM的发生发展和预后相关。Tmem150a的过度表达与GBM患者的预后不良相关,并且可能参与了GBM细胞的增殖、迁移和侵袭。此外,Tmem150a还与免疫细胞浸润和RNA修饰相关。然而,Tmem150a的功能和机制仍需进一步研究。对于Tmem150a在GBM中的作用,未来的研究可能会集中在探索其作为治疗靶点的潜力,以及开发基于Tmem150a的表达水平预测GBM患者预后的方法。

参考文献:
1. Fan, Si-Tong, Xu, Hao-Qiang, He, Yang, Yang, Wen-Qiong, Qin, Yong. 2023. Overexpression of TMEM150A in glioblastoma multiforme patients correlated with dismal prognoses and compromised immune statuses. In PloS one, 18, e0294144. doi:10.1371/journal.pone.0294144. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38055673/
2. Zhang, J, D'Ercole, A J, Underwood, L E. . Identification of a new gene (rat TM6P1) encoding a fasting-inducible, integral membrane protein with six transmembrane domains. In Biochimica et biophysica acta, 1492, 280-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10858565/