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Ide-flox 基因敲除小鼠

Ide-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ide-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18568

品系全称

C57BL/6JCya-Ideem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15925-Ide-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ide-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18568) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
insulin degrading enzyme
基因别称
1300012G03Rik，4833415K22Rik
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_031156 | Ensembl: ENSMUST00000131070
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96412Mice homozygous for a null allele show beta amyloid accumulations in the brain, hyperinsulinemia, and glucose intolerance. Mice homozygous for a different null allele show decreased testis weight, small seminiferous tubules, abnormal sperm morphology, and decreased sperm viability.
更多信息
胰岛素降解酶（Insulin Degrading Enzyme, IDE）是一种广泛表达的酶，主要负责胰岛素的降解。IDE基因位于人类染色体10q23-q25区域，并在2型糖尿病（T2D）的易感位点上表现出显著的连锁峰值。IDE在细胞内的主要功能是降解胰岛素和淀粉样β蛋白（Aβ），这两种蛋白质在T2D和阿尔茨海默病（AD）的发病机制中发挥着重要作用。

IDE基因的变异已被证明与T2D风险增加有关。一项研究发现，IDE基因的某些多态性（rs1887922和rs2149632）与T2D风险相关，并影响胰岛素代谢和血糖特征[4]。这些研究结果表明，IDE基因的变异可能通过影响胰岛素降解和Aβ清除来增加T2D的易感性。

在AD研究中，IDE基因也被认为是一个强有力的功能和定位候选基因。IDE基因的变异与IDE mRNA、Aβ水平和AD风险相关。一项研究发现，IDE基因的某些变异与IDE转录水平升高相关，并且这些变异与Aβ40水平和AD风险降低相关[3]。这些发现支持IDE在AD发病机制中的重要作用。

IDE基因的表达在不同疾病中也受到调节。在AD患者的大脑中，IDE基因表达与正常对照组相比有所降低。然而，在AD患者的海马体和内嗅皮层中，INSR基因表达显著上调[1]。这些结果表明，IDE和INSR基因的表达可能在AD的发病机制中发挥不同的作用。

此外，IDE基因的表达也与β细胞的胰岛素分泌功能相关。IDE基因敲除小鼠的葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）减少，这是由于可释放的颗粒池的补充受损。IDE基因的杂合子不足也与GSIS受损相关[2]。这些发现表明，IDE基因在β细胞功能和T2D的发病机制中发挥着重要作用。

综上所述，IDE基因是一种重要的酶，负责胰岛素和Aβ的降解。IDE基因的变异和表达调节与T2D和AD的风险增加相关。IDE基因的表达也受到多种因素的影响，包括脑区和APOE基因型。IDE基因的研究有助于深入理解胰岛素代谢和神经退行性疾病的发病机制，为这些疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. da Costa, Isabela Bazzo, de Labio, Roger Willian, Rasmussen, Lucas Trevizani, Smith, Marilia de Arruda Cardoso, Payao, Spencer L M. . Change in INSR, APBA2 and IDE Gene Expressions in Brains of Alzheimer's Disease Patients. In Current Alzheimer research, 14, 760-765. doi:10.2174/1567205014666170203100734. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28164769/
2. Steneberg, Pär, Bernardo, Lisandro, Edfalk, Sara, Ostenson, Claes-Göran, Edlund, Helena. 2013. The type 2 diabetes-associated gene ide is required for insulin secretion and suppression of α-synuclein levels in β-cells. In Diabetes, 62, 2004-14. doi:10.2337/db12-1045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23349488/
3. Carrasquillo, Minerva M, Belbin, Olivia, Zou, Fanggeng, Younkin, Steven G, Morgan, Kevin. 2010. Concordant association of insulin degrading enzyme gene (IDE) variants with IDE mRNA, Abeta, and Alzheimer's disease. In PloS one, 5, e8764. doi:10.1371/journal.pone.0008764. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20098734/
4. Rudovich, Natalia, Pivovarova, Olga, Fisher, Eva, Boeing, Heiner, Pfeiffer, Andreas F H. 2009. Polymorphisms within insulin-degrading enzyme (IDE) gene determine insulin metabolism and risk of type 2 diabetes. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 87, 1145-51. doi:10.1007/s00109-009-0540-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19809796/

资料下载

S-CKO-18568_6J_15925_Ide_Exon 3_strategy.pdf
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