Ddb2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ddb2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18555

品系全称

C57BL/6JCya-Ddb2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-107986-Ddb2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ddb2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18555) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
damage specific DNA binding protein 2
基因别称
2610043A19Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028119 | Ensembl: ENSMUST00000028696
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~7
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1355314Mutant mice are prone to both spontaneous and UV-induced skin cancer.
基因DDB2,也称为损伤特异性DNA结合蛋白2,是一种在真核生物中发现的蛋白质,它在多种生物学过程中发挥着重要作用。DDB2最初被确定为一种DNA损伤识别因子,它在人类的细胞中促进了全局基因组核苷酸切除修复(GG-NER)。GG-NER是一种修复DNA损伤的重要机制,它可以识别并移除由紫外线照射或其他因素引起的DNA损伤。DDB2在GG-NER中的作用是通过识别损伤的DNA,并招募其他蛋白质来修复损伤。除了GG-NER,DDB2还参与其他重要的生物学过程,包括染色质重塑、基因转录、细胞周期调控和蛋白质降解。染色质重塑是指改变染色质的结构和组织,以调节基因的表达。DDB2可以通过改变染色质的结构,来影响基因的表达。基因转录是指将DNA上的遗传信息转化为RNA的过程。DDB2可以影响基因转录,从而影响蛋白质的合成。细胞周期调控是指控制细胞的生长和分裂的过程。DDB2可以影响细胞周期,从而影响细胞的生长和分裂。蛋白质降解是指分解和清除不再需要的蛋白质的过程。DDB2可以影响蛋白质降解,从而影响蛋白质的水平和功能。

近年来,DDB2在癌症发生和发展中的作用逐渐被揭示。DDB2在多种癌症中发挥作用,包括皮肤癌、胰腺癌、头颈癌和卵巢癌。在皮肤癌中,DDB2基因的突变会导致皮肤癌的发生。DDB2基因的突变会导致皮肤细胞对紫外线照射的敏感性增加,从而增加皮肤癌的发生风险[1]。在胰腺癌中,DDB2的表达水平与患者的生存率相关。DDB2的表达水平较低的患者,其生存率较低[3]。在头颈癌中,DDB2的表达水平与肿瘤的侵袭性和患者的生存率相关。DDB2的表达水平较低的患者,其肿瘤的侵袭性较强,生存率较低[4]。在卵巢癌中,DDB2的表达水平与癌症干细胞(CSCs)的形成相关。DDB2的表达水平较低的患者,其CSCs的形成较多,肿瘤的侵袭性和患者的生存率较低[6]。

除了在癌症发生和发展中的作用,DDB2还参与其他重要的生物学过程,包括DNA复制和表观遗传调控。DDB2可以通过降解CDT2来调节DNA复制。CDT2是一种E3泛素连接酶,它在DNA复制中发挥重要作用。DDB2可以通过降解CDT2来调节DNA复制,从而影响细胞的生长和分裂[2]。DDB2还可以影响表观遗传调控。表观遗传调控是指不改变DNA序列,但可以影响基因表达的过程。DDB2可以通过影响组蛋白修饰和DNA甲基化来影响表观遗传调控,从而影响基因表达和生物学过程[5]。

综上所述,基因DDB2是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。DDB2在DNA损伤修复、染色质重塑、基因转录、细胞周期调控和蛋白质降解等方面发挥着重要作用。近年来,DDB2在癌症发生和发展中的作用逐渐被揭示。DDB2在多种癌症中发挥作用,包括皮肤癌、胰腺癌、头颈癌和卵巢癌。DDB2还参与其他重要的生物学过程,包括DNA复制和表观遗传调控。DDB2的研究有助于深入理解DNA损伤修复、染色质重塑、基因转录、细胞周期调控、蛋白质降解、癌症发生和发展、DNA复制和表观遗传调控等生物学过程的机制。

参考文献:
1. Itoh, Toshiki, Cado, Dragana, Kamide, Ryoichi, Linn, Stuart. 2004. DDB2 gene disruption leads to skin tumors and resistance to apoptosis after exposure to ultraviolet light but not a chemical carcinogen. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 101, 2052-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14769931/
2. Wu, Xiaojun, Yu, Min, Zhang, Zhuxia, Xie, Ni, Lu, Fei. 2021. DDB2 regulates DNA replication through PCNA-independent degradation of CDT2. In Cell & bioscience, 11, 34. doi:10.1186/s13578-021-00540-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33557942/
3. Dardare, Julie, Witz, Andréa, Betz, Margaux, Harlé, Alexandre, Gilson, Pauline. 2022. DDB2 represses epithelial-to-mesenchymal transition and sensitizes pancreatic ductal adenocarcinoma cells to chemotherapy. In Frontiers in oncology, 12, 1052163. doi:10.3389/fonc.2022.1052163. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36568213/
4. Bommi, Prashant V, Ravindran, Sriram, Raychaudhuri, Pradip, Bagchi, Srilata. 2018. DDB2 regulates Epithelial-to-Mesenchymal Transition (EMT) in Oral/Head and Neck Squamous Cell Carcinoma. In Oncotarget, 9, 34708-34718. doi:10.18632/oncotarget.26168. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30410671/
5. Fantini, Damiano, Huang, Shuo, Asara, John M, Bagchi, Srilata, Raychaudhuri, Pradip. 2016. Chromatin association of XRCC5/6 in the absence of DNA damage depends on the XPE gene product DDB2. In Molecular biology of the cell, 28, 192-200. doi:10.1091/mbc.E16-08-0573. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28035050/
6. Cui, Tiantian, Srivastava, Amit Kumar, Han, Chunhua, Wani, Altaf A, Wang, Qi-En. 2018. DDB2 represses ovarian cancer cell dedifferentiation by suppressing ALDH1A1. In Cell death & disease, 9, 561. doi:10.1038/s41419-018-0585-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29752431/