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Adamts4-flox 基因敲除小鼠

Adamts4-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Adamts4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18542

品系全称

C57BL/6JCya-Adamts4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-240913-Adamts4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Adamts4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18542) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ADAM metallopeptidase with thrombospondin type 1 motif 4
基因别称
ADAM-TS4，ADAMTS-2，ADMP-1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172845 | Ensembl: ENSMUST00000111315
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1339949Homozygous mutant mice do not exhibit any morphological abnormalities. However, they do display impaired coordination and an increased susceptibility to pharmacologically induced seizures.
更多信息
ADAMTS4（A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs-4）是一种重要的分泌型金属蛋白酶，属于ADAMTS（A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs）家族。ADAMTS家族成员在细胞外基质（ECM）的形成、维持和重塑过程中发挥关键作用，参与多种生物学过程，包括组织发育、伤口愈合和疾病发生。ADAMTS4在多种疾病中发挥重要作用，包括骨关节炎、脊髓损伤和神经退行性疾病等。

在骨关节炎中，ADAMTS4和ADAMTS5被认为是主要的聚集蛋白聚糖酶，参与软骨降解。聚集蛋白聚糖是软骨细胞外基质的主要成分，其降解是骨关节炎发生发展的关键过程。研究发现，ADAMTS4和ADAMTS5的表达和活性在骨关节炎患者软骨组织中显著升高，并且与疾病严重程度相关。此外，ADAMTS4和ADAMTS5的抑制剂可以减轻软骨降解和炎症反应，为骨关节炎的治疗提供了新的策略[3]。

在脊髓损伤中，ADAMTS4被认为是一种潜在的修复和治疗靶点。研究发现，ADAMTS4可以降解软骨素硫酸蛋白聚糖（CSPGs），CSPGs是一种抑制轴突再生和可塑性的抑制剂。通过腺相关病毒（AAV）载体介导的ADAMTS4基因治疗可以有效地降解CSPGs，促进脊髓损伤后的功能恢复。此外，与肢体康复训练相结合的ADAMTS4基因治疗可以显著提高脊髓损伤后的功能恢复效果[2]。

在神经退行性疾病中，ADAMTS4也被认为是一种潜在的致病因素。研究发现，ADAMTS4的表达和活性在阿尔茨海默病（AD）患者的大脑组织中显著升高，并且与疾病严重程度相关。此外，ADAMTS4的抑制剂可以减轻AD患者大脑中的神经炎症和神经元损伤，为AD的治疗提供了新的思路[4]。

此外，ADAMTS4还与呼吸道感染后的免疫病理学过程相关。研究发现，呼吸道病毒感染可以诱导损伤反应性肺成纤维细胞的过度激活，从而产生ADAMTS4等细胞外基质重塑酶和炎症细胞因子。这些细胞外基质重塑酶和炎症细胞因子可以改变肺部微环境，促进免疫细胞浸润，损害肺功能，导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等严重后果。因此，针对损伤反应性肺成纤维细胞的细胞外基质重塑酶活性进行靶向治疗，有望改善严重呼吸道感染后的肺功能，提高临床疗效[1]。

综上所述，ADAMTS4是一种重要的分泌型金属蛋白酶，在多种疾病中发挥重要作用。ADAMTS4在骨关节炎、脊髓损伤和神经退行性疾病等疾病的发生发展中发挥着重要作用，并且与呼吸道感染后的免疫病理学过程相关。针对ADAMTS4的靶向治疗有望为这些疾病的治疗提供新的策略和思路。

参考文献：
1. Boyd, David F, Allen, E Kaitlynn, Randolph, Adrienne G, Crawford, Jeremy Chase, Thomas, Paul G. 2020. Exuberant fibroblast activity compromises lung function via ADAMTS4. In Nature, 587, 466-471. doi:10.1038/s41586-020-2877-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33116313/
2. Griffin, Jarred M, Fackelmeier, Barbara, Clemett, Connor A, Young, Deborah, O'Carroll, Simon J. 2020. Astrocyte-selective AAV-ADAMTS4 gene therapy combined with hindlimb rehabilitation promotes functional recovery after spinal cord injury. In Experimental neurology, 327, 113232. doi:10.1016/j.expneurol.2020.113232. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32044329/
3. Bondeson, J, Wainwright, S, Hughes, C, Caterson, B. . The regulation of the ADAMTS4 and ADAMTS5 aggrecanases in osteoarthritis: a review. In Clinical and experimental rheumatology, 26, 139-45. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18328163/
4. Behfar, Q, Ramirez Zuniga, A, Martino-Adami, P V. . Aging, Senescence, and Dementia. In The journal of prevention of Alzheimer's disease, 9, 523-531. doi:10.14283/jpad.2022.42. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35841253/

资料下载

S-CKO-18542_6J_240913_Adamts4_Exon 2~3_strategy.pdf
S-CKO-18542_6J_240913_Adamts4_Exon 2~3_strategy.pdf
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