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Mest-flox 基因敲除小鼠

Mest-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mest-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18537

品系全称

C57BL/6JCya-Mestem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17294-Mest-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mest-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18537) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mesoderm specific transcript
基因别称
Peg1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001252292.1 | Ensembl: ENSMUST00000124665
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~3.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96968Homozygotes for targeted null mutations exhibit retardation of embryonic growth and subtle cardiac abnormalities associated with reduced postnatal survival rates. Mutant females exhibit abnormal maternal behavior and impaired placentophagia.
更多信息
Mest（Mesoderm-specific transcript），也称为Peg1（Paternally expressed 1），是一个在哺乳动物中表达的单亲性印记基因。Mest基因在哺乳动物进化研究中具有重要价值，因为它在细胞增殖、分化、发育等生物学过程中发挥着关键作用。研究表明，Mest基因的表达与乳腺发育成熟密切相关[1]。Mest基因在妊娠期间的表达水平升高，而在哺乳期间则下降，这表明Mest基因在乳腺腺泡形成中起着重要作用。此外，Mest基因的敲低会抑制乳腺腺泡的形成和增殖，进一步证明了Mest基因在乳腺发育中的作用[1]。

Mest基因的表达还与癌症的转移有关。研究发现，Mest基因在食管鳞状细胞癌（ESCC）中表达水平较高，与患者的生存率呈负相关。Mest基因通过与PURA蛋白相互作用激活SRCIN1/RASAL1-ERK-snail信号通路，从而促进癌症的侵袭和转移[2]。此外，miR-449a被证实是Mest基因的直接调节因子，其启动子的过度甲基化会导致Mest基因的上调，进而促进肿瘤的转移。研究还发现，一种名为G699-0288的小分子可以靶向MEST-PURA相互作用，显著抑制癌症的转移[2]。

Mest基因的表达还受到缺氧信号的影响。在缺氧条件下，细胞内的能量代谢和许多相关的生理反应会发生改变，导致细胞对缺氧的适应。AMPK和mTORC1是两个已知的细胞能量和营养感受途径，在缺氧信号传导中起着重要作用[3]。缺氧信号与AMPK/mTOR途径之间的分子对话在多种缺氧细胞适应中发挥着关键作用。

此外，Mest基因的表达还受到表观遗传调控的影响。研究发现，孕妇在孕期暴露于全氟烷基物质（PFAS）会导致Mest基因启动子区域的低甲基化，进而影响胎儿的生长发育[4]。此外，研究发现，Mest基因的表达与脂肪细胞的大小有关。在肥胖和糖尿病小鼠中，Mest基因的表达水平显著升高，而使用抗糖尿病药物pioglitazone可以降低Mest基因的表达水平，进而减小脂肪细胞的大小[5]。

综上所述，Mest基因在哺乳动物进化、乳腺发育、癌症转移、缺氧适应和表观遗传调控等方面发挥着重要作用。深入研究Mest基因的功能和调控机制，有助于我们更好地理解其在各种生物学过程中的作用，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Yonekura, Shinichi, Ohata, Masaki, Tsuchiya, Megumi, Mizusawa, Moeko, Tokutake, Yukako. 2018. Peg1/Mest, an imprinted gene, is involved in mammary gland maturation. In Journal of cellular physiology, 234, 1080-1087. doi:10.1002/jcp.27219. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30144363/
2. Xu, Wen Wen, Liao, Long, Dai, Wei, He, Qing-Yu, Li, Bin. 2023. Genome-wide CRISPR/Cas9 screening identifies a targetable MEST-PURA interaction in cancer metastasis. In EBioMedicine, 92, 104587. doi:10.1016/j.ebiom.2023.104587. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37149929/
3. Chun, Yoomi, Kim, Joungmok. 2021. AMPK-mTOR Signaling and Cellular Adaptations in Hypoxia. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22189765. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34575924/
4. Ku, Mei-Sheng, Pan, Wen-Chi, Huang, Yen-Tsung, Chen, Pau-Chung, Liu, Chen-Yu. 2022. Associations between prenatal exposure to perfluoroalkyl substances, hypomethylation of MEST imprinted gene and birth outcomes. In Environmental pollution (Barking, Essex : 1987), 304, 119183. doi:10.1016/j.envpol.2022.119183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35331797/
5. Takahashi, Mayumi, Kamei, Yasutomi, Ezaki, Osamu. 2004. Mest/Peg1 imprinted gene enlarges adipocytes and is a marker of adipocyte size. In American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 288, E117-24. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15353408/

资料下载

S-CKO-18537_6J_17294_Mest_Exon 4~8_strategy.pdf
S-CKO-18537_6J_17294_Mest_Exon 4~8_strategy.pdf
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