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Pkm (PKM1)-flox 基因敲除小鼠

Pkm (PKM1)-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pkm (PKM1)-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18532

品系全称

C57BL/6JCya-Pkmem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18746-Pkm-B6J-VG

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pkm (PKM1)-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18532) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pyruvate kinase, muscle
基因别称
Pk-2，Pk-3，Pk3，Pkm2
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001253883.2 | Ensembl: ENSMUST00000163694
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 9 of Pkm (PKM1 Isoform Specific)
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97591Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased embryo size, absent egg cylinder, failure of primitive streak formation, absent primitive node and head folds, failure to gastrulate, and complete embryonic lethality by E9.5. Mice homozygous for a spontaneous allele exhibit prenatal lethality around the time of implantation.
更多信息
Pkm基因编码一种称为丙酮酸激酶的酶，这是糖酵解途径中的一个关键酶。丙酮酸激酶催化磷酸烯醇丙酮酸（PEP）转化为丙酮酸，并在此过程中生成ATP。哺乳动物中存在四种丙酮酸激酶的同工酶，即PKL、PKR、PKM1和PKM2，它们分别由Pkl、Pkr、Pkm和Pkm2基因编码。PKM1和PKM2是由Pkm基因通过选择性剪接产生的，它们在组织和细胞类型中的表达模式不同，并且具有不同的酶活性。

PKM2是肿瘤细胞中上调的一种同工酶，它在调节Warburg效应中起着重要作用。Warburg效应是指肿瘤细胞偏好于有氧糖酵解而非氧化磷酸化来产生能量。PKM2的低活性二聚体形式在肿瘤细胞中占主导地位，导致糖酵解速率增加，从而产生更多的乳酸。这种代谢重编程为肿瘤细胞的生长和增殖提供了优势。

除了作为代谢调节因子外，PKM2还作为蛋白激酶发挥作用，参与调节肿瘤发生。PKM2可以转移到细胞核中，并与转录因子相互作用，从而影响基因表达。例如，PKM2可以与STAT3和HIF1α相互作用，促进神经退行性疾病的发生，如阿尔茨海默病[4]。此外，PKM2还可以通过磷酸化组蛋白H3T11来调节基因表达，从而影响细胞衰老过程[2]。

近年来，针对PKM2的治疗策略引起了研究人员的关注。研究表明，使用反义寡核苷酸（ASO）可以诱导PKM基因选择性剪接，从而抑制肿瘤生长。例如，一项研究发现，使用ASO诱导PKM基因选择性剪接，将PKM2转化为PKM1，可以抑制肝癌细胞生长并促进细胞凋亡[1]。此外，PKM2的核转移也是一个潜在的治疗靶点。通过抑制PKM2的核转移，可以减少其在细胞核中的作用，并影响肿瘤发生[3]。

总之，Pkm基因编码的丙酮酸激酶同工酶在细胞代谢和肿瘤发生中起着重要作用。PKM2作为肿瘤细胞中上调的同工酶，通过调节Warburg效应和基因表达来促进肿瘤生长。近年来，针对PKM2的治疗策略已经取得了进展，包括使用ASO诱导选择性剪接和抑制核转移。这些研究为Pkm基因在肿瘤治疗中的应用提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Ma, Wai Kit, Voss, Dillon M, Scharner, Juergen, Bennett, C Frank, Krainer, Adrian R. . ASO-Based PKM Splice-Switching Therapy Inhibits Hepatocellular Carcinoma Growth. In Cancer research, 82, 900-915. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-0948. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34921016/
2. Wu, Yinsheng, Tang, Lixu, Huang, Han, Li, Shanshan, Yu, Xilan. 2023. Phosphoglycerate dehydrogenase activates PKM2 to phosphorylate histone H3T11 and attenuate cellular senescence. In Nature communications, 14, 1323. doi:10.1038/s41467-023-37094-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36899022/
3. Doddapattar, Prakash, Dev, Rishabh, Ghatge, Madankumar, Lentz, Steven R, Chauhan, Anil K. 2022. Myeloid Cell PKM2 Deletion Enhances Efferocytosis and Reduces Atherosclerosis. In Circulation research, 130, 1289-1305. doi:10.1161/CIRCRESAHA.121.320704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35400205/
4. Traxler, Larissa, Herdy, Joseph R, Stefanoni, Davide, D'Alessandro, Angelo, Mertens, Jerome. 2022. Warburg-like metabolic transformation underlies neuronal degeneration in sporadic Alzheimer's disease. In Cell metabolism, 34, 1248-1263.e6. doi:10.1016/j.cmet.2022.07.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35987203/

资料下载

S-CKO-18532_6J_18746_Pkm (PKM1)_Exon 9 of PKM1_strategy.pdf
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