Bud31-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bud31-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18529

品系全称

C57BL/6JCya-Bud31em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-231889-Bud31-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bud31-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18529) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BUD31 homolog
基因别称
EDG-2,EDG2,G10
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001310770 | Ensembl: ENSMUST00000160075
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
BUD31,也称为功能剪接体相关蛋白17,是一种在剪接体中发挥重要作用的蛋白质。剪接体是负责将前体信使RNA(pre-mRNA)剪接成成熟信使RNA(mRNA)的复合体,这一过程对基因表达调控至关重要。BUD31在剪接体中作为一个核心成分,参与其组装和催化活性。BUD31的缺失会导致剪接体的功能受损,进而影响mRNA的成熟和基因表达。

BUD31在多种细胞过程中发挥重要作用。在精原干细胞(SSCs)中,BUD31与SRSF1一起,参与基因的表达和剪接。SRSF1是一种剪接因子,对于SSCs的归巢至关重要。研究发现,BUD31与SRSF1在SSCs中共同作用,通过选择性剪接调控Tial1/Tiar的表达,从而影响SSCs的存活和功能[1]。此外,BUD31还与RNA剪接相关的蛋白质,如SART1、RBM15和SRSF10相互作用,共同参与mRNA的剪接过程[1]。

BUD31在多种癌症中也发挥重要作用。在卵巢癌中,BUD31的表达水平升高,并且与卵巢癌的细胞增殖、转移、凋亡、免疫逃逸和化疗耐药性等过程密切相关。研究发现,BUD31与剪接体组件的表达水平升高相关,并且通过选择性剪接调控CD44、ECM1和KAI1等基因的表达,从而影响卵巢癌的发生和发展[2]。此外,BUD31的表达水平还与卵巢癌患者的预后相关,高表达水平的BUD31预示着更差的预后[2]。

在MYC驱动的癌症中,BUD31也发挥重要作用。MYC是一种转录因子,其过表达或过度激活是导致人类癌症发生的主要原因之一。研究发现,BUD31是MYC的合成致死基因,其缺失可以抑制MYC驱动的癌症细胞的生长和转移。BUD31的缺失导致剪接体的功能受损,进而影响mRNA的成熟和基因表达,从而抑制MYC驱动的癌症细胞的生长和转移[3]。

BUD31在多种细胞过程中发挥重要作用,包括精原干细胞的归巢、RNA剪接、癌症的发生和发展等。BUD31的表达水平和功能异常与多种疾病的发生和发展相关,包括卵巢癌、MYC驱动的癌症等。因此,BUD31可能是一个有潜力的治疗靶点,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sun, Longjie, Lv, Zheng, Chen, Xuexue, Chen, Juan, Liu, Jiali. 2024. Splicing factor SRSF1 is essential for homing of precursor spermatogonial stem cells in mice. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.89316. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38271475/
2. Wei, Liwei, Li, Yisheng, Chen, Jiawang, Yang, Huanming, Zhang, Yi. 2024. Alternative splicing in ovarian cancer. In Cell communication and signaling : CCS, 22, 507. doi:10.1186/s12964-024-01880-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39425166/
3. Hsu, Tiffany Y-T, Simon, Lukas M, Neill, Nicholas J, Shaw, Chad A, Westbrook, Thomas F. 2015. The spliceosome is a therapeutic vulnerability in MYC-driven cancer. In Nature, 525, 384-8. doi:10.1038/nature14985. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26331541/