Cpne1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cpne1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18528

品系全称

C57BL/6JCya-Cpne1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-266692-Cpne1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cpne1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18528) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
copine I
基因别称
1810028N16Rik,mKIAA4108
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_170588 | Ensembl: ENSMUST00000109608
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~14
敲除长度
~3.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Copine1 (CPNE1)是一种钙依赖性、磷脂结合蛋白,在多种组织和器官中广泛表达。CPNE1在细胞信号传导、细胞凋亡、细胞分化和细胞迁移等过程中发挥重要作用。CPNE1参与多种癌症的发生和发展,包括肝细胞癌、胃癌、卵巢癌和非小细胞肺癌等。

在肝细胞癌中,CPNE1表达显著升高,与患者的不良预后相关。CPNE1通过激活AKT/P53信号通路,促进肝细胞癌细胞的增殖和迁移。此外,CPNE1的表达水平与肿瘤免疫浸润呈正相关,提示CPNE1可能参与调节肿瘤免疫微环境[1]。在胃癌中,CPNE1的表达也显著升高,与患者的不良预后相关。沉默CPNE1基因可以抑制胃癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,并使细胞周期停滞[2]。在卵巢癌中,CPNE1的表达水平与患者的不良预后相关。CPNE1通过促进M2巨噬细胞活化,影响肿瘤免疫微环境,进而促进卵巢癌的发生和发展[3]。

除了在肿瘤发生和发展中发挥作用外,CPNE1还参与其他生物学过程。例如,CPNE1在牙齿发育过程中表达,并在牙本质细胞分化过程中发挥重要作用[4]。CPNE1的表达水平与牙齿发育和牙本质细胞分化相关。此外,CPNE1还参与神经元的分化过程。CPNE1可以与14-3-3γ和Jab1等蛋白质结合,调节神经元分化[6]。

此外,CPNE1的表达还与其他疾病相关。例如,CPNE1的表达水平与骨关节炎的发病风险相关[7]。CPNE1可能通过影响成骨细胞的分化和功能,参与骨关节炎的发生和发展。此外,CPNE1的表达还与细胞衰老相关。在细胞衰老过程中,CPNE1的表达水平降低,可能参与调节细胞衰老相关的生物学过程[5]。

综上所述,CPNE1是一种多功能蛋白质,参与多种生物学过程,包括肿瘤发生和发展、牙齿发育、神经元分化、骨关节炎和细胞衰老等。CPNE1的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Su, Jinfang, Huang, Yongbiao, Wang, Yali, Zhang, Hao, Xiong, Huihua. 2022. CPNE1 is a potential prognostic biomarker, associated with immune infiltrates and promotes progression of hepatocellular carcinoma. In Cancer cell international, 22, 67. doi:10.1186/s12935-022-02485-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35139863/
2. Li, Yan, Li, Lixiang, Liu, Han, Zhou, Tao. 2022. CPNE1 silencing inhibits cell proliferation and accelerates apoptosis in human gastric cancer. In European journal of pharmaceutical sciences : official journal of the European Federation for Pharmaceutical Sciences, 177, 106278. doi:10.1016/j.ejps.2022.106278. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35985444/
3. Sheng, Bo, Zhao, Bo, Dong, Yue, Ji, Huihui, Zhu, Xueqiong. . Copine 1 predicts poor clinical outcomes by promoting M2 macrophage activation in ovarian cancer. In Carcinogenesis, 44, 748-759. doi:10.1093/carcin/bgad067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37747823/
4. Lu, Xi, Xie, Han, Ju, Yanqin, Liu, Shangfeng, Zhao, Shouliang. 2023. Role of CPNE1 in Odontoblastic Differentiation of Rat Stem Cells from Apical Papilla. In Advanced biology, 7, e2300054. doi:10.1002/adbi.202300054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37132099/
5. Yao, Jun, Ding, Dong, Li, Xueping, Wei, Gang, Ni, Ting. 2020. Prevalent intron retention fine-tunes gene expression and contributes to cellular senescence. In Aging cell, 19, e13276. doi:10.1111/acel.13276. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33274830/
6. Choi, Hye Young, Park, Nammi, Lee, Boah, Park, Jae-Yong, Yoo, Jae Cheal. 2020. CPNE1-mediated neuronal differentiation can be inhibited by HAX1 expression in HiB5 cells. In Biochemical and biophysical research communications, 533, 319-324. doi:10.1016/j.bbrc.2020.09.037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32958249/
7. Mullin, Benjamin H, Zhu, Kun, Brown, Suzanne J, Xu, Jiake, Wilson, Scott G. . Leveraging osteoclast genetic regulatory data to identify genes with a role in osteoarthritis. In Genetics, 225, . doi:10.1093/genetics/iyad150. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37579195/