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Spdef-flox 基因敲除小鼠

Spdef-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Spdef-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18501

品系全称

C57BL/6JCya-Spdefem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-30051-Spdef-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Spdef-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18501) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SAM pointed domain containing ets transcription factor
基因别称
PDEF，Pse
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013891 | Ensembl: ENSMUST00000025054
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~2.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1353422Mice homozygous for a null allele have reduced numbers of intestinal and respiratory mucosa goblet cells. Increased inflammation of the gastric antrum has also been seen.
更多信息
Spdef基因编码的是SAM pointed结构域含有的ETS转录因子，这种因子在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育和肿瘤发生。Spdef基因的表达和功能在不同的组织和细胞类型中有所不同，但其基本功能是作为一种转录因子，调控下游基因的表达，从而影响细胞的生物学行为。

在乳腺肿瘤中，Spdef基因表现出双重特性，既可以作为致癌基因，也可以作为肿瘤抑制基因。在某些情况下，Spdef基因的表达水平与肿瘤的发生和进展呈正相关，而在其他情况下，Spdef基因的表达水平与肿瘤的发生和进展呈负相关。Spdef基因在乳腺肿瘤中的这种双重特性，使得其在乳腺癌的诊断、治疗和预后中具有重要的价值。研究发现，Spdef基因的表达水平可以作为乳腺癌预后的一个重要指标，Spdef基因的表达水平越高，乳腺癌患者的预后越差[1]。

在前列腺癌中，Spdef基因的表达受到DNA甲基化的调控。研究发现，随着前列腺癌的进展，Spdef基因的表达水平逐渐降低，而Spdef基因启动子区域的甲基化程度逐渐增加。此外，Spdef基因的表达水平与DNA甲基转移酶的表达水平呈负相关。这些研究表明，DNA甲基化可能是降低Spdef基因表达水平的一个重要机制，而Spdef基因的表达降低可能是前列腺癌发生和进展的一个重要因素[2]。

在呼吸道疾病中，Spdef基因的表达和功能也得到了研究。研究发现，Spdef基因在维持呼吸道上皮的完整性中发挥重要作用。Spdef基因的表达水平与呼吸道上皮细胞中MUC5AC的表达水平呈正相关，而MUC5AC是呼吸道上皮细胞中的一种主要粘蛋白。Spdef基因的表达缺失会导致呼吸道上皮细胞中MUC5AC的表达水平降低，从而影响呼吸道上皮的完整性[3]。

在结肠癌中，Spdef基因的表达和功能也得到了研究。研究发现，Spdef基因的表达水平与结肠癌的发生和进展呈负相关。Spdef基因的表达缺失会导致结肠癌细胞的增殖和侵袭能力增强，而Spdef基因的表达水平升高则可以抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭能力。此外，Spdef基因还可以通过改变β-catenin的转录靶基因，诱导结肠癌细胞进入静止状态，从而抑制结肠癌的发生和进展[4]。

综上所述，Spdef基因在多种疾病中发挥重要作用，包括乳腺肿瘤、前列腺癌、呼吸道疾病和结肠癌。Spdef基因的表达和功能在不同的组织和细胞类型中有所不同，但其基本功能是作为一种转录因子，调控下游基因的表达，从而影响细胞的生物学行为。Spdef基因的研究有助于深入理解基因表达调控的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4]。

参考文献：
1. Ye, Ting, Feng, Jia, Wan, Xue, Xie, Dan, Liu, Jinbo. 2020. Double Agent: SPDEF Gene with Both Oncogenic and Tumor-Suppressor Functions in Breast Cancer. In Cancer management and research, 12, 3891-3902. doi:10.2147/CMAR.S243748. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32547225/
2. Vatanmakanian, Mousa, Steffan, Joshua J, Koul, Sweaty, Chaturvedi, Lakshmi S, Koul, Hari K. 2023. Regulation of SPDEF expression by DNA methylation in advanced prostate cancer. In Frontiers in endocrinology, 14, 1156120. doi:10.3389/fendo.2023.1156120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37900138/
3. Koh, Kyung Duk, Siddiqui, Sana, Cheng, Dan, Woodruff, Prescott G, Erle, David J. . Efficient RNP-directed Human Gene Targeting Reveals SPDEF Is Required for IL-13-induced Mucostasis. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 62, 373-381. doi:10.1165/rcmb.2019-0266OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31596609/
4. Lo, Yuan-Hung, Noah, Taeko K, Chen, Min-Shan, Vilar, Eduardo, Shroyer, Noah F. 2017. SPDEF Induces Quiescence of Colorectal Cancer Cells by Changing the Transcriptional Targets of β-catenin. In Gastroenterology, 153, 205-218.e8. doi:10.1053/j.gastro.2017.03.048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28390865/

资料下载

S-CKO-18501_6J_30051_Spdef_Exon 6_strategy.pdf
S-CKO-18501_6J_30051_Spdef_Exon 6_strategy.pdf
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