智鼠故事 
C57BL/6JCya-Pik3c2bem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Pik3c2b-flox
产品编号：
S-CKO-18440
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Pik3c2b-flox mice (Strain S-CKO-18440) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Pik3c2bem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-240752-Pik3c2b-B6J-VB
产品编号
S-CKO-18440
基因名
Pik3c2b
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Gm199；PI3KC2beta；PI3K-C2beta；C330011J12Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2685045 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal epidermal growth, differentiation and function.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Pik3c2b位于小鼠的1号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Pik3c2b基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Pik3c2b-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）利用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Pik3c2b基因位于小鼠1号染色体上，由33个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAA终止密码子在33号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子，包含101个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Pik3c2b基因功能的丧失。
Pik3c2b-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑工具和靶向载体共同注入受精卵。出生的小鼠通过PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出正常的表皮生长、分化和功能。敲除3号外显子会导致基因移码，影响基因的2.06%编码区域。
此外，对于携带敲除等位基因的小鼠，第二内含子的大小为3088个碱基对，第三内含子的大小为755个碱基对。有效的cKO区域大小约为0.9千碱基对。这种构建策略基于现有数据库中的遗传信息，但由于生物过程的复杂性，目前技术水平无法预测loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的风险。同时，小鼠基因Gm13830的表达可能会受到cKO区域删除的影响。
Pik3c2b-flox小鼠模型可用于研究Pik3c2b基因在小鼠体内的功能。该模型提供了一个有用的工具，用于研究基因在表皮生长、分化和功能中的作用，并为进一步的基因研究和治疗开发提供了基础。
基因研究概述
PIK3C2B，也称为磷脂酰肌醇-3-激酶C2β，是一种重要的信号转导分子，属于磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）家族。PI3K是一类在细胞信号传导中发挥关键作用的酶，它们能够催化磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇三磷酸（PIP3），从而激活下游的信号通路，如Akt/mTOR通路。PIK3C2B作为PI3K家族的成员，在细胞生长、分化、存活和代谢等多个生物学过程中发挥重要作用。它参与多种细胞内信号传导途径，包括胰岛素信号通路、生长因子信号通路和炎症信号通路等，对细胞的生长、增殖、存活和凋亡等过程具有重要影响。
在HIV感染儿童中，PIK3C2B基因的表达与对流感疫苗的免疫反应有关。研究发现，对三价流感疫苗（TIV）反应不佳的儿童（非应答者）的H1N1特异性B细胞中PIK3C2B基因表达水平较高。这表明PIK3C2B基因的表达可能影响HIV感染儿童对流感疫苗的免疫反应[1]。此外，PIK3C2B基因的表达与膀胱癌的肿瘤发生和进展有关。研究发现，在ELF3突变型膀胱癌中，PIK3C2B基因的表达水平显著上调，并且ELF3和PIK3C2B基因在多种癌症类型中存在显著共突变。这表明PIK3C2B基因可能与膀胱癌的发生和发展有关[2]。
PIK3C2B基因的表达还与非洲猪瘟病毒（ASFV）的致病性和疫苗开发有关。研究发现，ASFV中MGF110-9L和MGF505-7R基因的缺失可以通过抑制自噬激活因子PIK3C2B来增强I型干扰素（IFN）的产生，从而降低病毒的致病性。这为开发ASF疫苗提供了新的思路和策略[3][7]。此外，PIK3C2B基因的表达还与帕金森病的发生和发展有关。研究发现，多巴胺受体激动剂罗匹尼罗（ROP）可以上调PIK3C2B基因的表达，这可能与帕金森病的治疗有关[4]。
PIK3C2B基因的表达还与肌管肌病（MTM）的发生和发展有关。研究发现，肌管肌病动物模型中PIK3C2B基因的缺失可以改善肌肉功能和延长寿命，这表明PIK3C2B基因可能是MTM的治疗靶点[5]。此外，PIK3C2B基因的表达还与食管鳞状细胞癌（ESCC）的化疗耐药性有关。研究发现，PIK3C2B基因的表达与ESCC细胞对顺铂的耐药性相关，并且PIK3C2B基因的表达与肿瘤转移相关[6]。
综上所述，PIK3C2B基因在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞信号传导、细胞生长、分化、存活和代谢等。PIK3C2B基因的表达与多种疾病的发生和发展有关，包括HIV感染、流感疫苗的免疫反应、膀胱癌、非洲猪瘟、帕金森病、肌管肌病和食管鳞状细胞癌等。研究PIK3C2B基因的功能和调控机制，有助于深入理解这些疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Cotugno, Nicola, Zicari, Sonia, Morrocchi, Elena, Pahwa, Savita, Palma, Paolo. 2020. Higher PIK3C2B gene expression of H1N1+ specific B-cells is associated with lower H1N1 immunogenicity after trivalent influenza vaccination in HIV infected children. In Clinical immunology (Orlando, Fla.), 215, 108440. doi:10.1016/j.clim.2020.108440. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32330555/
2. Guneri-Sozeri, Perihan Yagmur, Erkek-Ozhan, Serap. 2022. Identification of the gene expression changes and gene regulatory aspects in ELF3 mutant bladder cancer. In Molecular biology reports, 49, 3135-3147. doi:10.1007/s11033-022-07145-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35199247/
3. Zhu, Guoqiang, Ren, Jingjing, Li, Dan, Yang, Wenping, Zheng, Haixue. 2023. Combinational Deletions of MGF110-9L and MGF505-7R Genes from the African Swine Fever Virus Inhibit TBK1 Degradation by an Autophagy Activator PIK3C2B To Promote Type I Interferon Production. In Journal of virology, 97, e0022823. doi:10.1128/jvi.00228-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37162350/
4. Zhu, M Z, Le, W D, Jin, G. 2016. Ropinirole alters gene expression profiles in SH-SY5Y cells: a whole genome microarray study. In Brazilian journal of medical and biological research = Revista brasileira de pesquisas medicas e biologicas, 49, e4857. doi:10.1590/1414-431X20154857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26785691/
5. Sabha, Nesrin, Volpatti, Jonathan R, Gonorazky, Hernan, Feldman, Eva L, Dowling, James J. 2016. PIK3C2B inhibition improves function and prolongs survival in myotubular myopathy animal models. In The Journal of clinical investigation, 126, 3613-25. doi:10.1172/JCI86841. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27548528/
6. Liu, Z, Sun, C, Zhang, Y, Ji, Z, Yang, G. . Phosphatidylinositol 3-kinase-C2β inhibits cisplatin-mediated apoptosis via the Akt pathway in oesophageal squamous cell carcinoma. In The Journal of international medical research, 39, 1319-32. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21986133/
7. Ren, Jingjing, Li, Dan, Zhu, Guoqiang, Liu, Xiangtao, Zheng, Haixue. . Deletion of MGF-110-9L gene from African swine fever virus weakens autophagic degradation of TBK1 as a mechanism for enhancing type I interferon production. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 37, e22934. doi:10.1096/fj.202201856R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37144880/
